首页 > 文献资料
-
脂氧素A4通过调节炎症因子保护对乙酰氨基酚所致肝损伤
目的:了解脂氧素A4对对乙酰氨基酚致急性肝损伤的影响并探讨其机制.方法:取40只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、PCM组、LXA4组、NAC组和LXA4+NAC组,每组8只.造模后给予不同处理,测定血清AST、ALT;免疫组化染色检测肝组织TNF-α、IL-10和NF-κB p65表达.结果:脂氧素A4明显减轻肝组织损伤和肝细胞凋亡,降低血清AST、ALT,减少TNF-α和NF-κB的表达,提高IL-10的表达.结论:脂氧素A4能通过调节炎症因子减轻对乙酰氨基酚导致的急性肝损伤.
-
脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响
目的 观察脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响.方法 选取雄性SD大鼠48只,建立非压迫性椎间盘突出模型,按照随机数字表法将其分为假手术组(假手术+ 10μl生理盐水)、对照组(模型+ 10μl生理盐水)、脂氧素A410 ng组(模型+10 ng脂氧素A4)、脂氧素A4100 ng组(模型+100 ng脂氧素A4),每组12只.手术当天及术后连续3d鞘内注射脂氧素A4或生理盐水,观察大鼠的行为学变化,并测定50％缩足阈值(50％ PWT).术后7d取大鼠术侧腰段脊髓背角,用Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达量,并用ELISA技术测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量.结果 假手术组50％ PWT在手术前后无显著变化(P＞0.05).与组内术前比较,对照组和脂氧素A4 10 ng组术后各时间点的50％ PWT降低(P＜0.05).与假手术组术后同时间点比较,对照组和脂氧素A410 ng组术后各时间点的50％ PWT较低(P＜0.05).与对照组比较,脂氧素A410 ng组术后3 d[(8.90±2.76)g]、5 d[(8.56±2.77)g]的50％ PWT较高(P＜0.05).脂氧素A4 100 ng组术后2d、3d、4d、5d、6d、7d的50％ PWT显著较高(P＜0.05).与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10 ng组和脂氧素A4100 ng组p-JNK、p-ERK水平明显升高(P＜0.05).与对照组比较,脂氧素A410 ng组和脂氧素A4100 ng组p-JNK、p-ERK水平明显降低(P＜0.05),且脂氧素A4 100 ng组下降更明显(P＜0.05),呈剂量依赖性.各组t-JNK和t-ERK蛋白含量之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,对照组、脂氧素A410 ng组和脂氧素A4100 ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显升高,TGF-β1的表达水平明显降低(P＜0.05).与对照组比较,脂氧素A410 ng组和脂氧素A4 100 ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显降低(P＜0.05),TGF-β1的表达水平明显升高(P＜0.05),且脂氧素A4100 ng组的变化更明显,呈剂量依赖性.结论 脂氧素A4能够减轻非压迫性椎间盘突出大鼠的根性神经痛,其机制可能与抑制ERK和JNK活性、下调促炎因子表达水平、上调抗炎因子表达水平有关.
-
脂氧素A4在肝癌细胞侵袭中的作用及其机制
目的 探讨脂氧素A4对肝癌细胞侵袭的阻断作用及机制.方法 以Hanks平衡盐缓冲液对处于对数生长期肝癌细胞株HepG2和BEL7402细胞进行营养剥夺培养8h,并予以脂氧素A4(100nmol/L)处理8h,应用Transewell侵袭实验及Western blot检测肝癌细胞的侵袭力及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路活化的改变.另一方面应用人重组HIF-1α(20ng/ml)孵育肝癌细胞8h,观察孵育后肝癌细胞在侵袭力、HIF-1α表达和PI3K/Akt信号通路活化上的变化.结果 脂氧素A4能显著减少Hanks平衡盐缓冲液诱导HepG2和BEL7402肝癌细胞侵袭[(59700±3500)个比(11550±2750)个,t=1.998,P=0.031;(60750±2800)个比(15200±2000)个,t=2.076,P=0.028],同时抑制HIF-1α表达和PI3K/Akt信号通路活化.添加人重组HIF-1α孵育后,HepG2和BEL7402肝癌细胞的侵袭性明显增加[(48750±3250)个比(10050±2550)个,t=1.915,P=0.039;(51000±3100)个比(12750±1750)个,t=1.987,P=0.033],PI3K/Akt信号通路磷酸化活化.结论 脂氧素A4通过抑制HIF-1α表达和下游PI3K/Akt信号通路活化,减少肝癌细胞侵袭.
关键词： 脂氧素A4 缺氧诱导因子-1α 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号 肝癌细胞 侵袭 -
脂氧素A4类似物对急性胰腺炎肺损伤大鼠的保护作用
目的 观察脂氧素A4类似物(LXA4-ME)对急性胰腺炎肺损伤(APALI)大鼠的保护作用.方法 将90只SD大鼠随机分为假手术组、急性胰腺炎组(AP组)及LXA4-ME治疗组(LXA4-ME组),每组各30只.逆胰胆管注射5％牛磺胆酸钠(1 ml/kg)建立AP模型.LXA4-ME组在造模后尾静脉注射含LXA4-ME(87.5 μg/kg)的生理盐水1 ml.假手术组及AP组造模后经尾静脉注射等量生理盐水.于12、24 h观察胰腺、肺脏病理学变化、测定肺的干湿重比及血淀粉酶(AMY)水平.检测各组肺脏髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)法检测各组肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL) -1β、IL-6、细胞间黏附分子(ICAM)-1、E-选择素mRNA表达水平.结果 LXA4-ME组大鼠胰腺病理学评分(12 h:8.8±1.2、24 h:7.9±1.3)及肺脏病理学评分(12 h:3.35 ±0.78、24 h:3.29 ±0.64)均显著低于AP组胰腺(12h:11.6±1.4、24 h:11.5 ±0.7)、肺脏(12h:5.15 ±0.99、24 h:5.05 ±0.75)病理学评分(P＜0.01)；其12、24 h肺脏MPO活性[(18.06±0.69)、(19.52±0.76)U/g)]、MDA水平[(1.725 ±0.201)、(1.626±0.224) nmol/mg]均显著低于AP组MPO活性[(28.40±1.30)、(29.28±1.65) U/g)]及MDA水平[(2.412 ±0.279)、(2.518±0.216) nmol/mg)](P＜0.01)；其肺脏TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、E-选择素的mRNA表达水平均显著低于AP组(P＜0.01).结论 LXA4-ME对APALI的保护作用可能与其减少肺组织中性粒细胞浸润、降低氧化应激水平、减少促炎性因子和黏附分子表达有关.
-
脂氧素A4抑制过度激活状态中性粒细胞分泌促炎细胞因子的研究
作用,且呈剂量依赖性,LXA4峰值浓度为100 μg/L;其中TNF-α 的抑制似乎早于IL-1 β.
-
脂氧素A4在大鼠肾缺血再灌注损伤中的内源性保护作用及其机制
目的 探讨脂氧素A4(LXA4)在大鼠肾缺血再灌注(I/R)诱发肾损伤中的内源性保护作用及机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠24只,按照随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、LXA4预处理组(LXA4组)和脂氧素A4受体(ALXR)抑制剂Boc-2预处理组(Boc-2组).采用切除右肾后短暂夹闭左肾肾动脉的方法建立肾I/R损伤模型.Sham组仅切除右肾;I/R组切除右肾后,短暂夹闭左肾肾动脉再灌注;LXA4组分别在肾I/R前12、24、36 h经尾静脉注射LXA4(200μg/kg);Boc-2组分别在肾I/R前12、24、36 h经尾静脉注射Boc-2(100 mg/kg),6h后再经尾静脉注射LXA4(200 μg/kg).在I/R后24h时检测静脉血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平;Western blot检测凋亡相关因子活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)以及线粒体损伤相关蛋白线粒体融合蛋白2(Mfn)、电压依赖性阴离子通道1(VDACl)和细胞色素C(cytochrome C)的表达变化.结果 与Sham组比较,I/R组Scr[(57.67±5.43) μmol/L]、BUN[(18.16±2.61)mmol/L]、SOD[(6.06±1.13) U/mgprot]升高(P=0.000),MDA[(50.51±5.91) nmol/mgprot]降低(P =0.000);cleaved Caspase-3(1.80 ±0.19)和cytochrome C(1.55±0.28)表达上调(P =0.000),bcl-2 (0.70±0.07)、Mfn2 (0.82±0.17)和VDAC1 (0.81±0.09)表达下调(P =0.000).与I/R组比较,LXA4组Scr[(39.01±4.81)μmol/L,P=0.000]、BUN[(10.47±2.79) mmol/L,P=0.000]和SOD[(3.65±0.83) U/mgprot,P=0.003]降低,MDA[(70.60±8.46) nmol/mgprot]升高(P=0.000);cleaved Caspase-3(1.08±0.12,P=0.000)和cytochrome C(1.01 ±0.21,P =0.002)表达下调,bcl-2(1.21±0.12,P=0.000)、Mfn2(1.15 ±0.17,P=0.02)和VDAC1(1.09 ±0.13,P=0.001)表达上调.与LXA4组比较,Boc-2组Scr[(48.12±2.72) μmol/L,P=0.003]、BUN[(15.10±2.30) mmol/L,P =0.004]和SOD[(5.30±0.97) U/mgprot,P=0.004]升高,MDA[(54.44±7.22) nmol/mgprot,P=0.04]降低;cleaved Caspase-3(1.64±0.21,P=0.000)和cytochrome C(1.43±0.26,P=0.014)表达上调,bcl-2(0.80±0.07,P=0.000)、Mfn2(0.74±0.11,P =0.003)和VDAC1 (0.79 ±0.09,P=0.001)表达下调.结论 LXA4与大鼠肾缺血再灌注诱发肾损伤时内源性保护机制相关,通过ALXR抑制肾小管细胞凋亡、缓解线粒体损伤而降低大鼠肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤.
-
脂氧素A4抑制NLRP3炎性体参与其抗脑缺血再灌注损伤
目的:观察脂氧素A(4LXA4)对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型大鼠缺血脑组织周边区域的NLRP3阳性神经元数量和NLRP3蛋白表达的影响.方法:SD雄性大鼠24只随机分为假手术组、MCAO/R组和LXA4组,采用线栓法制作MCAO/R模型,LXA4组大鼠侧脑室注射0.2 mmol/L LXA45 μL;观察各组脑梗死体积、神经行为学评分、病灶周围NLRP3阳性神经元数及NLRP3蛋白表达.结果:LXA4明显降低了MCAO/R模型大鼠脑梗死体积和神经行为学评分,减少大鼠缺血灶周边NLRP3阳性神经元数量及NLRP3蛋白表达.结论:LXA4抑制NLRP3炎性体信号通路可能是其抗脑缺血再灌注损伤的机制之一.
-
脂氧素A4对Aβ25-35所致N2a细胞损伤的保护作用初探
目的:初步探讨脂氧素A4(LXA4)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)损伤N2a细胞的保护作用及其机制.方法:用不同浓度Aβ25-35处理N2a细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,通过细胞形态学观察、CCK-8法和Hoechst 33258染色来评价细胞模型是否构建成功.细胞分为对照组、模型组(20 μmol/LAβ25.35)和LXA4保护组(50、100、200 nmol/L).采用CCK-8法检测N2a细胞的活性;荧光酶标仪检测N2a细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞培养上清中白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果:20 μmol/L Aβ25-35处理N2a细胞24 h可建立细胞损伤模型.LXA4保护组的细胞存活率均较模型组显著升高.与模型组相比,200 nmol/L LXA4保护组细胞内ROS水平显著降低(P＜0.01);200 nmol/L LXA4保护组IL-10水平显著高于模型组(P＜0.01);200 nmol/L LXA4保护组的TNF-α水平显著低于模型组(P＜0.01).结论:LXA4对Aβ25-35损伤N2a细胞具有保护作用,其机制可能是抑制ROS水平以及调节炎症因子的表达.
关键词： 脂氧素A4 N2A细胞 β-淀粉样蛋白25-35 阿尔茨海默病 -
脂氧素A4对异氟烷所致老龄大鼠认知功能障碍的影响
目的 观察脂氧素A4(LXA4)对异氟烷麻醉诱发老龄大鼠促炎因子释放及认知功能障碍的影响.方法将120只雄性SD大鼠随机分成对照组(C组)、异氟烷组(I组)、LXA4+异氟烷组(L+I组)和LXA4组(L组)(n=30).异氟烷麻醉开始前,L组和L+I组脑室注射0.3 nmol·L-1 LXA45μL,C组和I组脑室注射等量0.9％氯化钠溶液.C组和L组大鼠以30％O2-70％N2混合气体处理6 h,I组和L+I组大鼠以1.4％异氟烷处理6 h.麻醉结束后测定动脉血气及血糖,麻醉后0,3,6,12和24 h监测海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和核因子κB抑制因子α(IκBα)表达,每次5只.其余大鼠完全清醒后,饲养至麻醉后2周,Morris水迷宫实验检测空间学习和记忆能力,分离海马,Western Blotting检测IκBα表达水平.结果与C组比较,I组麻醉后0,3,6 h IL-1β和IL-6表达明显上调(P<0.05);麻醉后0,3,6,12 h TNF-α表达明显上调(P<0.05);麻醉后0,3,6 h IκBα表达下调(P<0.05).与I组比较,L+I组麻醉后0,3,6 h TNF-α、IL-1β和IL-6表达下调,IκBα表达上调(P<0.05).水迷宫实验训练第3天和第4天,与I组比较,L+I组大鼠定位平台时间缩短,在目标象限的时间百分比更高(P<0.05).结论LXA4可改善异氟烷麻醉所致的老年大鼠学习记忆功能障碍,其机制可能与抑制老年大鼠海马促炎因子释放有关.
-
脂氧素A4对睾丸扭转大鼠CD4+T细胞的调节和保护作用
目的:研究脂氧素A4在睾丸缺血-再灌注损伤过程中对免疫细胞CD4+T的调节,保护生殖细胞功能作用.方法:健康成年大鼠40只随机分成A组(假手术组)、B组(睾丸扭转组)、C组(扭转复位组)、D组(扭转复位脂氧素A4治疗组),每组各10只.于术后24 h分别检测患侧睾丸组织中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的浓度,以及睾丸组织中MDA、SOD、GPx含量.对各组睾丸组织行生殖细胞凋亡检测,行HE染色和Johnsen功能评分等形态学观察.结果:与A组相比,睾丸扭转后细胞因子IFN-γ、IL-2和组织中MDA显著升高(P＜0.05),而SOD、GPx明显降低.与B和C组比较,D组细胞因子IL-4 、IL-10,以及组织中SOD、GPx显著升高(P＜0.05),细胞因子IFN-γ、IL-2和睾丸组织MDA水平降低明显.与B和C组比较,D组睾丸凋亡指数明显降低(P＜0.05),Johnsen评分明显升高(P＜o.05).透视电镜下,B组和C组生殖细胞内线粒体内嵴结构破坏,溶酶体肿胀,细胞间隙增宽,D组细胞结构完整.结论:在睾丸缺血-再灌注过程中LXA4可以通过调节CD4+T细胞炎性因子的释放,减轻再灌注损伤炎症对生殖细胞的损伤,对生殖功能起保护作用.
-
脂氧素A4调控肝癌细胞缺氧诱导因子-1α的表达
目的:探讨在营养剥夺环境下,脂氧素A4对肝癌细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响及机制.方法:以Hanks平衡盐缓冲液对肝癌细胞系HepG2和BEL7402细胞进行营养剥夺培养8h,并联合脂氧素A4(100 nmol/L)孵育8h,应用免疫蛋白印迹检测脂氧素A4对营养剥夺条件下,肝癌细胞缺氧诱导因子-1a和细胞因子信号转导抑制蛋白表达的影响.同时构建转染针对细胞因子信号转导抑制蛋白的siRNA,观察营养剥夺条件下,细胞因子信号转导抑制蛋白沉默前后,脂氧素A4对肝癌细胞缺氧诱导因子-1a表达的影响.结果:脂氧素A4能显著诱导HepG2和BEL7402肝癌细胞表达细胞因子信号转导抑制蛋白,但明显抑制Hanks平衡盐缓冲液诱导的缺氧诱导因子-1α表达.在应用siRNA沉默细胞因子信号转导抑制蛋白表达后,脂氧素A4在营养剥夺条件下对缺氧诱导因子-1α表达的抑制作用明显减弱.结论:在营养剥夺条件下,脂氧素A4通过诱导细胞因子信号转导抑制蛋白表达抑制肝癌细胞表达缺氧诱导因子-1α.
关键词： 脂氧素A4 缺氧诱导因子-1α 细胞因子信号转导抑制蛋白 肝癌细胞 营养剥夺 -
脂氧素A4对小鼠移植心存活的影响
目的 探讨脂氧素A4[5(S),6(R)-Lipoxin A4,LXA4,]对同种异体心脏移植物存活的影响.方法 通过Heron法建立小鼠颈部同种异体心脏移植模型.移植鼠30只随机分为两组:生理盐水对照组(对照组)和LXA4用药组(LXA4组),检测术后第5天移植心肌细胞凋亡指数和血清中IL-12含量,观察移植心存活时间和病理变化.结果 与对照组相比,LXA4组显著降低了移植心急性排斥期心肌细胞凋亡和IL-12的含量.延长了移植物的存活时间,减轻了移植物炎症细胞的浸润.结论 LXA4可以减轻移植心心肌细胞凋亡,延长移植心的存活时间.
-
脂氧素A4对Jurkat T细胞游离钙浓度变化及增殖的影响
目的 研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化及细胞增殖的影响.方法 钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪进行细胞周期分析.结果 ①采用含钙细胞外液时,LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度,而用无钙细胞外液时,细胞内游离钙离子浓度下降不明显;②LXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵钙通道(SOC)激活剂thapsigargin(TG)引起的Jurkat T细胞内游离钙离子浓度的增高,100 nmol/L LXA4也能抑制抗CD3单抗(a-CD3)引起的细胞内钙离子浓度的增高,SOC阻滞剂2-Aminoethoxydiphenylborate(2-APB)能显著抑制TG引起的钙内流;③LXA4呈剂量依赖性抑制a-CD3和抗CD28单抗(a-CD28)诱导的Jurkat T细胞增殖,细胞周期分析发现LXA4阻止JurkatT细胞由G1期进入S期,降低S期细胞比例、细胞增殖指数(PI)和DNA含量.结论 LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道引起的胞质内游离钙浓度的升高而抑制其增殖.
关键词： 脂氧素A4 Jurkat T细胞 钙池操纵的钙通道 细胞增殖 -
脂氧素A4抑制单核巨噬细胞源性树突状细胞的分化及成熟
目的 探讨内源性抗炎症脂质介质脂氧素A4对巨噬细胞向树突状细胞分化及树突状细胞成熟的影响.方法 体外培养小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞),根据分组,分别以0 μg/L(对照组)、100 μg/L的脂多糖、100 μg/L的脂多糖联合100 nmol/L或500 nmol/L的脂氧素A4干预小鼠单核巨噬细胞48 h,以流式细胞仪测定细胞表面标记物MHC-II、CD80及CD86的表达,并以激光共聚焦显微镜及相差显微镜观察细胞形态.结果 脂氧素A4能显著减少脂多糖刺激下RAW264.7细胞向树突状细胞的转化,并抑制脂多糖刺激下RAW264.7细胞MHC-II及CD86的表达(P＜0.01),而对CD80表达无明显影响(P＞0.05).结论 脂氧素A4能抑制脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞向树突状细胞转化及成熟,可能通过负向调控免疫炎症反而抑制动脉粥样硬化.
-
脂氧素A4对脓毒症肥胖大鼠肝脏TLR4、TRAF6表达的影响
目的 探讨脂氧素A4(LXA4)对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响.方法 选取3周龄雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组(n=30),建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠.对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4+脂多糖腹腔注射,观察12h后心脏采血并采集肝脏组织.ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA的表达水平.结果 高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee's指数明显高于普通组(P＜0.05).与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P＜0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P＜0.05),脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低(P＜0.05).与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调(P＜0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量明显增高(P＜0.05),而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量显著降低(P＜0.05).结论 LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应.LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的.
-
糖尿病视网膜病变患者血清脂氧素A4和血管内皮生长因子的相关性研究
目的：研究血清脂氧素A4（LXA4）和血管内皮生长因子（VEGF）与糖尿病视网膜病变（DR）的相关性。方法选取90例糖尿病患者按视网膜病变程度分为糖尿病无视网膜病变组（NDR）、单纯型糖尿病视网膜病变组（SDR）和增殖型糖尿病视网膜病变组（PDR），另选健康体检者40例作为正常对照组。测定各组血清LXA4和VEGF浓度，并研究LXA4和VEGF的相关性。结果①NDR、SDR和PDR组血清LXA4水平均低于NC组；SDR、PDR组血清LXA4水平低于NDR组；PDR组血清LXA4水平均低于SDR组，差异有统计学意义（<0.05）。②NDR组血清VEGF水平与NC组比较，差异无统计学意义（>0.05）；SDR、PDR组血清VEGF水平高于NDR组、NC组；PDR组血清VEGF水平高于SDR组，差异有统计学意义（<0.05）。③血清LXA4和VEGF呈负相关（<0.05）。结论血清LXA4水平下降、VEGF水平上升可能是糖尿病患者出现视网膜病变的危险因素。
-
GnRH-α辅助腹腔镜对中重度子宫内膜异位症 患者5-脂氧化酶、脂氧素A4的影响
目的 探讨促性腺激素释放激素(GnRH-α)辅助腹腔镜治疗中、重度子宫内膜异位症患者的临床疗效及其对5-脂氧化酶(5-LOX)、脂氧素A4(LXA4)表达的影响.方法 选取2014～2016年在郑州大学第二附属医院就诊的78例子宫内膜异位症患者随机纳入观察组(腹腔镜联合GnRH-α)及对照组(单用腹腔镜),每组39例;观察治疗前后两组患者手术基本情况、各项VAS评分、临床疗效、性激素水平及5-LOX、LXA4水平.结果 观察组在手术用时、术中出血量、术后肛门首次排气时间及住院时间均少于对照组,且在缓解慢性盆腔痛、痛经及性交痛的效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);此外,在治疗有效率比较中观察组(84.6％)高于对照组(61.5％),同时,治疗后观察组的性激素水平(FSH、LH、E2)改善效果优于对照组,观察组5-LOX(173.9±17.3)pg/ml、LXA4(439.5±48.3)pg/ml表达水平均高于对照组的(152.4±15.5)pg/ml、(367.1±42.4)pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 促性腺激素释放激素有助于提高机体5-LOX、LXA4表达水平,调节性激素水平,从而提高腹腔镜在子宫内膜异位中的治疗效果.
-
产前监测血清脂氧素A4和热休克蛋白70水平对诊断子痫前期的临床价值
目的 探讨产前监测血清脂氧素A4(LXA4)、热休克蛋白70(HSP70)水平时诊断子痫前期的临床价值.方法 选取2014年6月-2016年7月在该院产科行产前检查并住院分娩的单胎妊娠孕妇128例.其中,发生子痫前期的60例孕妇作为观察组,包括:轻度子痫前期组27例,早发型重度子痫前期组20例,晚发型重度子痫前期组13例.正常妊娠的68例孕妇作为对照组.分娩前抽取空腹血,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组孕妇血清中LXA4、HSP70表达水平,并进行对比分析.结果 轻度及重度子痫前期组孕妇血清LXA4水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且轻度子痫前期组孕妇血清LXA4水平高于重度子痫前期组(P＜0.05),早发型重度子痫前期组孕妇血清LXA4水平与晚发型重度子痫前期组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);轻度及重度子痫前期组孕妇血清HSP70水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),轻度子痫前期组孕妇血清HSP70水平低于重度子痫前期组(P＜0.05).结论 子痫前期患者产前血清LXA4水平降低、HSP70水平升高,且疾病程度越重,血清LXA4水平越低、HSP70水平越高,联合监测血清LXA4、HSP70水平对诊断子痫前期具有较高的应用价值.
-
脂氧素 A4的抗结肠纤维化作用及其机制
目的：观察脂氧素A4（LX A4）的抗结肠纤维化作用，并探讨其机制。方法将32只BALB／C雄性小鼠随机分为4组，每组8只。对照组不造模，仅给予生理盐水灌肠；模型组、CS组、CS／LX A4组建立结肠炎结肠纤维化模型后，分别给予生理盐水、壳聚糖纳米粒、壳聚糖／LX A4纳米粒灌肠。10 d后取结肠组织检测疾病活动指数（DAI），HE染色法光镜下观察结肠组织组织学损伤指数（HI），免疫组化法检测结肠组织转化生长因子－β1（ TGF－β1）和Smad3蛋白表达量。结果实验第10天，与对照组比较，其余3组大鼠DAI显著升高（ P＜0．01）；CS／LX A4组大鼠DAI低于模型组，但差异无统计学意义（ P＞0．05）。无论是结肠炎症程度、病变深度，还是隐窝破坏，其余3组结肠组织HI均显著高于对照组（P＜0．05，P＜0．01），CS／LX A4组均显著低于模型组和CS组（P＜0．05，P＜0．01）。模型组结肠组织TGF－β1、Smad3表达量均较对照组显著升高（P＜0．01）；与模型组比较， CS／LX A4组和CS组结肠组织TGF－β1、Smad3表达量均明显降低（ P＜0．05），但均显著高于对照组（ P＜0．05）。结论 LX A4可以通过下调TGF－β1和Smad3的表达，减轻炎症反应，进而遏制结肠纤维化的进展。
-
硫酸镁联合胰激肽释放酶治疗对重度子痫前期孕妇LXA4、PTX3及免疫学指标的影响
目的:探讨硫酸镁联合胰激肽释放酶治疗对重度子痫前期(PE)孕妇脂氧素A4(LXA4)、五聚素3(PTX3)水平及免疫学指标的影响.方法:选择2014年11月至2017年6月在海南省人民医院就诊的重度PE孕妇88例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组44例,观察组给予硫酸镁联合胰激肽释放酶治疗,对照组单纯给予硫酸镁治疗.观察两组子宫动脉和脐动脉血流状态及血清LXA4和血浆PTX3水平以及免疫功能指标.结果:治疗后,观察组收缩末期峰值/舒张末期峰值(S/D)、血流灌注指数(PI)及血清胱抑素C(CysC)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR1)水平均显著低于对照组,胎盘生长因子(PIGF)和一氧化氮(NO)水平显著高于对照组(均P＜0.05).治疗前,两组孕妇外周血LXA4、PTX3、CD28、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、CD28/CTLA-4及Th1、Th2及Th1/Th2比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05);治疗后,观察组外周血LXA4、PTX3、CD28、CD28/CTLA-4、Th2显著高于对照组,CTLA-4、Th1及Th1/Th2显著低于对照组(均P＜0.05).结论:硫酸镁联合胰激肽释放酶治疗可有效改善重度PE孕妇子宫动脉和脐动脉血流状态及外周血LXA4、PTX3水平,减轻炎症反应,促进免疫功能恢复.
