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两房室神经元模型的分岔现象
目的 神经元放电模式的研究一直是计算神经科学领域的研究热点.方法 本文运用非线性动力学方法,理论分析了在不同电生理参数改变的情况下,一类双房室锥体神经元模型中可能存在的各种周期放电模式以及不同放电模式之间的转移,并对模式转移过程中出现的各种非线性分岔现象做了深入探讨.结果 数值分析结果揭示了该两房室神经元信息传导过程中的倍周期分岔现象.不仅得到复杂的放电节律序列,并且发现了分岔序列结构.结论 为更进一步认识神经元模型中复杂多样的放电模式和不同模式转移中所出现的周期分岔结构提供了线索.
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神经元胞体-树突的耦合对放电模式影响的仿真研究
应用神经元胞体-树突放电模型,在胞体与树突不同耦合作用的情况下,研究神经元放电模式的变化.设计三类刺激:胞体输入刺激(A)、树突输入刺激(B)、对胞体和树突同时输入刺激(A+B),分别研究在不同耦合电导gc时神经元的放电模式,通过在刺激(A+B)与刺激A和B时放电模式比较,研究输入刺激和放电模式的非线性关系.结果表明:(1)当耦合电导gc=0mS/cm2时,胞体和树突为相互独立的两个房室;(2)当耦合电导gc→∞时,胞体和树突合并为一个房室.在以上两类情况下,对两个房室输入(A+B)时胞体的放电与分别A和B叠加时的放电呈线性关系.(3)当耦合电导0＜gc＜∞时,胞体的放电模式随耦合电导的变化呈现节律性放电→爆发性放电→节律性放电的复杂变化.在0＜gc＜∞mS/cm2时,输入(A+B)时胞体的放电模式与输入呈现非线性关系.综上,胞体-树突之间的耦合对神经元放电模式具有影响作用.
关键词： 海马 神经元 胞体-树突两房室模型 耦合 放电模式 -
精神兴奋剂的强化作用和成瘾的神经生物学
多巴胺转运体一直被认为是苯丙胺类精神兴奋剂增强多巴胺突触传递的主要分子靶点.本综述结合本实验室及其他实验室的结果,讨论说明这类毒品还可以通过改变多巴胺能神经元的放电模式,来影响动作电位依赖性的多巴胺释放.证据提示,在兴奋剂强化效应中,动作电位依赖性的多巴胺释放比多巴胺转运体所介导的多巴胺浓度的升高更为重要.这很有可能是因为前者在时程上具有特定的变化模式,携带着来自不同脑区、经多巴胺能神经元整合、处理过的突触信息.
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钾离子浓度及离子通道电导对海马CA1区神经元自发放电的影响
目的 分析在胞外钾离子浓度[K+]0和离子通道电导变化的情况下,海马CA1区单个神经元自发放电频率和放电模式的变化.方法 对 Warman等提出的模型进行改进,应用计算机软件MATLAB建立一个包括16个房室的海马CA1区锥体细胞单个神经元的电缆模型.其中树突室不含有源通道,而胞体室含有5个离子通道(INa、INap、IDR、IA、IM),该模型不包括钙电流和由钙浓度调节的钾电流(ICa、ICT、IAHP).结果 仿真结果表明,海马CA1区神经元产生自发周期的放电行为;随着[K+]0的增加,钠电导的增加和钾电导的减少,放电频率增加;单个神经元的自发放电行为以单峰或者每个簇内含有2个或3个峰的形式出现.结论 神经元自发放电频率和放电模式的变化与[K+]0以及离子通道电导等因素有关.
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帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元电生理活动的研究
目的:建立6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型,研究丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)神经元电生理活动的改变,探讨PD的病理生理学机制.方法:采用立体定向技术将6-OHDA两点法注入大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立帕金森病大鼠模型,对诱发成功的大鼠模型和对照组均采用玻璃微电极细胞外记录法记录STN神经元放电.结果:分别观察和分析了对照组大鼠STN中的20个神经元和PD组大鼠STN中的37个神经元.两组神经元的放电频率无显著差异(P>0.05).但PD组大鼠STN神经元中爆发放电的神经元多于对照组,而不规则放电的神经元少于对照组(P<0.05).结论:PD状态下STN神经元放电频率与对照组无显著差异,但放电形式发生了改变,爆发放电的神经元显著增多,说明STN神经元的活动增强.
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藜芦碱和乌头碱在受损背根节神经元诱发不同的放电模式
为了研究钠通道失活门阻断后受损背根节神经元放电模式的变化特征,在大鼠背根节慢性压迫模型上采用单纤维技术记录A类神经元的自发放电.藜芦碱和乌头碱是钠通道失活门的抑制剂,但二者作用于不同的位点,前者结合于D2-S6,后者结合于D3-S6.我们比较了这两种试剂引发的放电模式.结果发现,在同一神经元,藜芦碱(1.5～5.0 μmol/L)可以引起放电峰峰间期的慢波振荡,即峰峰间期由大逐渐减小,然后又逐渐增大,形成重复的振荡波形,每个振荡持续约数十秒至数分钟;而乌头碱(10～200 μmol/L)则引起强直性放电,即峰峰间期逐渐减小,然后维持在一个稳定的水平.这两种不同的放电模式不因背景放电或试剂浓度的不同而发生明显的改变.实验结果表明,藜芦碱和乌头碱在受损的背根节神经元可以引发不同的放电模式,这可能与它们结合于钠通道上不同位点的抑制作用有关.
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下丘脑nesfatin－1对糖尿病大鼠胃牵张敏感神经元兴奋性的影响及机制
目的：探讨下丘脑腹内侧核（ VMH） nesfatin－1对糖尿病（ DM）大鼠胃牵张敏感神经元（ GD）放电影响及VMH－海马nesfatin－1通路调控。方法：链脲佐霉素腹腔注射制备I型DM大鼠模型，观察nesfatin－1对VMH GD神经元放电的影响；荧光金逆行追踪结合免疫组化观察VMH－海马nesfatin－1神经通路构成；电刺激海马观察其对VMH nesfatin－1反应的GD神经元调控。结果：与正常大鼠相比，DM大鼠VMH内GD神经元放电模式和频率无显著差异；但VMH微量注射nesfatin－1，DM大鼠GD神经元放电活动显著减弱（ P＜0．05）。促肾上腺皮质激素释放激素（ CRF）受体拮抗剂astressin－B可部分阻断nesfatin－1效应。海马nesfatin－1免疫阳性神经元可发出轴突投射至VMH。电刺激海马可调控大鼠VMH nesfatin－1对GD敏感神经元的放电活动。结论：VMH nesfatin－1可调控正常和DM大鼠GD神经元兴奋性，该效应在DM大鼠明显减弱，其可能与CRF系统有关；海马可能参与VMH nesfatin－1对GD神经元活动的调控。
