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TGF-β1诱导大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化及上皮间质转换
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)活化及上皮间质转换(EMT)中的作用.方法 体外培养HSC-T6,用MTT法筛选TGF-β1 对HSC-T6作用的佳浓度;用10 μg/L TGF-β1处理HSC-T6 24 h,相差倒置显微镜下观察细胞形态改变,免疫荧光染色法检测细胞骨架结构F-actin蛋白的表达, RT-qPCR法检测肌动蛋白α-SMA及代表上皮间质转换的神经黏附素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和上皮黏附素(E-cadherin)基因表达;用不同浓度(0、5 和10 μg/L)的TGF-β1处理HSC-T6 24 h,Western blot检测α-SMA、N-cadherin、vimentin和E-cadherin蛋白表达.结果 10 μg/L TGF-β1干预HSC-T6 24 h有好的细胞存活率;TGF-β1刺激HSC-T6后,细胞拉伸,伪足增多呈星形,细胞间连接疏松,呈显著活化状态;F-actin聚集形成应力纤维丝,沿细胞长轴分布;实验组α-SMA mRNA及vimentin mRNA的表达量明显高于对照组(P<0.05),而E-cadherin mRNA的表达量明显降低(P<0.05);在不同浓度的TGF-β1呈剂量依赖性致α-SMA及N-cadherin和vimentin的蛋白表达量增多,而E-cadherin的蛋白表达量减少.结论 TGF-β1可诱导HSC-T6活化及上皮间质转换.
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干扰ELK-3抑制人肝癌细胞的上皮-间质转换
目的：研究转录因子ELK-3与人肝癌细胞系HepG2和HuH7上皮-间质转换（ EMT）的关系及其作用机制。方法将HepG2和HuH7细胞分为小干扰RNA转染组和Ras-ELK-3信号通路抑制剂（ XRP44X）处理组。用West-ern blot检测ELK-3、ELK-3靶基因EGR-1以及EMT相关分子钙黏附素E（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达和MAPK信号通路蛋白p38的表达。结果 ELK-3干扰或Ras-ELK-3信号通路抑制剂（ XRP44X）处理肝癌细胞后其ELK-3和ELK-3的靶基因EGR-1的蛋白表达均显著降低（P＜0.01），E-cadherin表达水平升高（P＜0.01），vim-entin的表达及p38磷酸化水平均降低（ P＜0.01）。结论通过干扰ELK-3下调p38抑制EMT。
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miR-489通过调控TWIST1的表达抑制结肠癌干细胞表型和上皮间质转换
目的 探讨miR-489在结肠癌干细胞表型和上皮间质转换中的作用和调控机制.方法 RT-qPCR检测多个人结肠癌细胞系(HT29、SW480、SW620和HCT116)和正常肠道上皮细胞HIEC中miR-489表达;采用基因转染技术提高结肠癌细胞中miR-489表达,Western blot检测过表达miR-489对结肠癌干细胞标志物CD133、CD44、EpCAM、ALDH1和上皮细胞标志物E-cadherin、间质细胞标志物vimentin和N-cadherin的表达;RT-qPCR和Western blot检测TWIST1 mRNA和蛋白表达水平.结果 4个结肠癌细胞系中的miR-489相对表达量显著低于正常肠道上皮细胞HIEC中的表达(P<0.05).在HT29和HCT116细胞中过表达miR-489,4个结肠癌干细胞标志物表达降低(P<0.05);上皮细胞标志物表达增加(P<0.05);间质细胞标志物表达减少(P<0.05).TWIST1是miR-489潜在靶基因,在2个细胞系中过表达miR-489,TWIST1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论 miR-489在结肠癌细胞中低表达,过表达miR-489可能通过调控TWIST1抑制结肠癌干细胞表型和上皮间质转换.
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BMP4沉默对骨肉瘤细胞系MG-63上皮间质转换及侵袭转移能力的影响
目的 探讨沉默骨形成蛋白-4(BMP4)对骨肉瘤细胞系MG-63上皮间质转换(EMT)和侵袭迁移能力的影响.方法 脂质体法转染MG-63细胞BMP4 shRNA表达质粒,将MG-63细胞分为MG-63对照组(正常培养对照)、空白对照组(转染空白质粒)和BMP4沉默组(转染BMP4 shRNA质粒).反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Westernblot检测细胞E-cadherin、vimentin、twist和snail的mRNA及蛋白水平.Transwell侵袭实验和伤口愈合实验检测细胞侵袭和迁移能力.结果 沉默BMP4后MG-63细胞的间质细胞标志物vimentin、twist1和snail水平降低,上皮细胞标志物E-cadherin表达增高(P＜0.05).BMP4沉默组细胞穿膜细胞数和迁移距离显著少于MG-63对照组和空白对照组(P＜0.05).结论 沉默BMP4基因可以使间质型MG-63骨肉瘤细胞向上皮细胞表型转变,从而有效地降低肿瘤细胞的侵袭迁移能力.
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高表达ITGB1促进人乳腺上皮MCF10A细胞EMT及迁移
目的 探讨ITGB1基因过表达对人乳腺上皮MCF10A细胞迁移和侵袭的影响.方法 构建重组质粒pBABEpuro-myc-ITGB1,在人胚肾上皮细胞系293T细胞中包装反转录病毒,转染人乳腺上皮MCF10A细胞系,构建ITGB1基因过表达的稳定细胞系;实验设空白对照组(MCF10A)、阴性对照组(MCF10A-vector)和ITGB1基因过表达组(MCF10A-ITGB1);经嘌呤霉素筛选后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测ITGB1 mRNA及蛋白的表达;Tran-swell迁移和侵袭实验分别检测细胞株迁移和侵袭能力;蛋白质印迹法进一步检测上皮间质转换(EMT)相关蛋白E-cadhefin、vimentin、fibronectin、N-cadherin以及ITGB1下游ILK、p-FAK和FAK蛋白的表达.结果 成功构建ITGB1基因稳定过表达人乳腺上皮MCF10A细胞系;ITGB1基因过表达组(MCF10A-ITGB1)与空白对照组(MCF10A)和阴性对照组(MCF10A-vector)细胞相比,迁移能力(P＜0.05)和侵袭能力(P＜0.01)显著增强;EMT相关蛋白E-cadherin显著下调(P＜0.05),vimentin、fibronectin、N-cadherin以及ITGB1下游ILK,p-FAK蛋白显著上调(P＜0.05).结论 在人乳腺上皮MCF10A细胞中,过表达ITGB1基因诱导细胞EMT并促进其迁移和侵袭.
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miR-328对高糖诱导HUVECs上皮间质转换的调控及信号机制
目的 探讨miR-328对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上皮间质转换的调控作用及机制.方法 培养HUVECs,构建携带miR-328基因的重组慢病毒,转染HUVECs.细胞分7组:正常葡萄糖、甘露醇、高浓度葡萄糖、miR-328、miR-328病毒阴性对照、高浓度葡萄糖+U0126、miR-328+U0126.免疫荧光双染色鉴定HUVECs间质转分化;RT-qPCR检测miR-328表达;Western blot检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2表达.结果 1)经高糖处理HUVECs呈CD31、α-SMA染色双阳性;2)与对照组比较,高糖组miR-328表达增高(P<0.05);与高糖及miR-328组比较,U0126处理后miR-328表达降低(P<0.05);3)与对照组比较,高糖及miR-328组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增多(P<0.05);与高糖及miR-328组比较,U0126处理后Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达减少(P<0.05);4)与对照组比较,高糖及miR-328处理后p-MEK1/2、p-ERK1/2表达增高(P<0.05);而U0126处理则能抑制这一现象(P<0.05).结论 高糖可诱导HUVECs上皮间质转换,同时miR-328表达增高;miR-328可诱导HUVECs上皮间质转换;HUVECs上皮间质转换与MEK1/2-ERK1/2信号通路有关.
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纺锤菌素抑制胃癌细胞的侵袭和转移
目的 探讨纺锤菌素(netropsin)对胃癌细胞侵袭和转移能力的影响及其分子机制.方法 用Transwell检测胃癌细胞侵袭和转移能力,用Western blot检测EMT相关标志物E-cadherin和vimentin表达,用免疫荧光检测β-catenin的细胞定位,验证netropsin作用前后Wnt/β-catenin信号通路活性.结果 Netropsin浓度25 μmol/L时对MKN28细胞增殖有抑制作用,netropsin可以降低上皮标志物E-cadherin的表达,上调间质标志物vimentin的表达;netropsin可以通过抑制胃癌细胞的EMT,降低胃癌细胞侵袭和转移能力(P<0.05),同时可阻止β-catenin进入细胞核.结论 Netropsin可以通过与HMGA2竞争结合转录因子结合位点抑制Wnt/β-catenin信号通路,降低胃癌细胞EMT的发生,从而抑制胃癌细胞侵袭能力.
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SOX2和CTBP1相互作用对非小细胞肺癌转移的意义
目的 探讨SOX2和CTBP1异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)转移中的作用机制.方法 Western blot检测新鲜NSCLC组织及相应的癌旁组织中SOX2和CTBP1蛋白表达;免疫沉淀法分析SOX2和CTBP1在非小细胞肺癌细胞和组织中有无相互作用;用免疫组织化学染色法(IHC)检测114例NSCLC石蜡标本中SOX2和CTBP1蛋白表达;通过转染质粒分析SOX2-CTBP1相互作用的调节机制及其对非小细胞肺癌转移的影响.结果 SOX2和CTBP1的表达水平在肺癌组织中要明显高于癌旁组织(P<0.05);SOX2-CTBP1能形成复合物,SOX2、CTBP1在NSCLC转移组中的表达水平明显高于非转移组的表达水平(P<0.05).CTBP1的高表达与肿瘤分期、组织分化程度﹑SOX2表达、Ki-67表达相关(P<0.05).在细胞水平,干扰CTBP1表达可下调SOX2及其下游靶基因Snail的表达,从而使H1299细胞体外迁移能力受到抑制.结论 SOX2和CTBP1的异常表达可能与NSCLC发生、发展有关,并且SOX2-CTBP1相互作用可能促进了NSCLC的侵袭转移.
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ATAD2对人胶质瘤细胞系转移及上皮间质转换的影响
目的探讨三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)对人胶质瘤细胞的影响.方法用real-time PCR及Western blot检测ATAD2在人胶质瘤细胞系U87MG、U251和正常人星形胶质细胞的表达.U87MG和U251分为对照组(control)、脂质体对照组(mock)、ATAD2 siRNA(转染特异性siRNA)和ATAD2 overexpression(过表达ATAD2)4组,MTT法、Transwell实验观察细胞增殖和侵袭迁移.Western blot检测上皮间质转换标志蛋白上皮钙黏素、神经钙黏素和波形蛋白的表达.结果U87MG和U251细胞ATAD2高表达.与对照相比,ATAD2 siRNA抑制U87MG和U251细胞增殖、侵袭、迁移、神经钙黏素及波形蛋白表达,促进上皮钙黏素表达(P<0.05);ATAD2 overexpression促进细胞增殖、侵袭、迁移、神经钙黏素和波形蛋白表达,降低上皮钙黏素表达(P<0.05).结论ATAD2可能通过调节上皮间充质转换进程参与人胶质瘤细胞转移.
关键词： 三磷酸腺苷酶家族蛋白2 胶质瘤 侵袭 迁移 上皮间质转换 -
肿瘤干细胞作为胰腺癌治疗潜在靶点的研究进展
胰腺导管腺癌是具侵袭性的肿瘤之一,对目前的治疗反应差和生存率低为其特点.近肿瘤干细胞(CsC)在肿瘤生成中作用的研究进展使人们认识到CSC可作为新的治疗靶点.CSC是肿瘤细胞中一类明确的亚群,具有分化为其他细胞类型和为了保持肿瘤扩增而自我更新的能力.通过回顾CSC的生物标记和主要路径,似应找到以CSC为靶点的新的治疗方向.
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乳腺癌组织中GATA-3和Snail的表达及其临床意义
目的：检测乳腺癌组织中GATA-3、Snail的表达相关性并分析其临床意义。方法收集乳腺癌组织标本55例，用免疫组化法检测GATA-3和Snail的表达，分析其相关性及与临床病理特征的关系。结果 GATA-3在乳腺癌中高表达率约61.8%（34/55）；Snail在乳腺中高表达率约45.5%（25/55）；GATA-3与Snail的表达呈负相关（ r ＝-0.410，P ＝0.002），GATA-3表达的高低与雌激素受体（ ER）、孕激素受体（ PR）状态呈正相关，与淋巴结转移呈负相关（ P ﹤0.05）；Snail表达的高低与ER、PR状态呈负相关，与淋巴结转移、人类表皮生长因子受体2（HER-2）表达呈正相关（ P ﹤0.05）。结论乳腺癌组织中GATA-3和Snail的表达呈负相关，两者的表达情况可能与肿瘤的上皮间质转换和远处转移有关。
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Ang Ⅱ通过刺激肝癌细胞发生上皮间质转换促进肝癌转移
目的 探讨肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在肝癌组织中的表达及血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激肝癌细胞发生上皮间质转换现象.方法 搜集56例肝癌手术标本,组织标本石蜡切片,免疫组织化学法测定血管紧张素转化酶l(angiotensin converting enzyme l,ACE l)、ACE2、vimentin、ecadherin蛋白表达定量;将细胞分组,用AngⅡ刺激肝癌细胞系,比较不同分组细胞系vimentin、ecadherin蛋白表达差异.结果 与正常组织相比,肝癌组织ACE1、AT1表达上升,上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志物vimentin蛋白表达均上升,ecadherin均下降.Ang Ⅱ刺激下,SSMC7721细胞系的vimentin基因和蛋白表达均上升,ecadherin下降;加入Ang Ⅱ的抑制剂Angl-7后,这种变化受到抑制;加入Angl-7的抑制剂A779后,再次出现vimentin上升,ecadherin表达下降.单独加入A779与对照组差别不大.结论 Ang Ⅱ可能通过刺激肝癌细胞发生EMT对肝癌的转移起到促进作用.
关键词： 肾素血管紧张素醛固酮系统 肝癌细胞 上皮间质转换 -
沉默STAT3基因对胰腺癌细胞上皮间质转换的影响
目的 探讨沉默信号传导与转录激活基因3(STAT3)对人胰腺癌细胞系SW1990上皮间质转换的影响及机制.方法 应用RNA干扰技术,建立STAT3基因稳定沉默的胰腺癌细胞系SW1990.MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期.体外细胞侵袭实验观察侵袭能力的改变.实时PCR、蛋白印迹方法检测STAT3、P-STAT3、TWIST、Snail和E-cadherin基因的mRNA、蛋白含量.结果 STAT3基因沉默后,细胞增殖水平下降(P＜0.05),细胞侵袭能力下降.实时PCR、蛋白印迹结果显示STAT3、P-STAT3蛋白表达下降,TWIST基因表达量极少,Snail mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.05),E-cadherin明显上调(P＜0.05).结论 STAT3信号通路在胰腺癌上皮间质转换中起着重要作用.沉默STAT3基因可抑制人胰腺癌细胞上皮间质转换过程.
关键词： 胰腺癌 信号传导与转录激活基因3 上皮间质转换 -
TGF-β和E-cadherin在子宫颈鳞状细胞癌表达的临床意义
目的 探讨转化生长因子β (TGF-β)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCA)中的表达及与临床病理特征的关系.方法 60例CSCA患者的组织标本采用免疫组化方法检测其TGF-β和E-cadherin的表达,综合分析TGF-β和E-cadherin表达与肿瘤临床病理特征的关系.结果 CSCA浸润前沿TGF-β阳性表达增加,E-cadherin表达减弱.TGF-β在CSCA中表达水平与微血管密度、肿瘤大小、淋巴结转移和脉管内癌栓呈密切正相关;E-cadherin在CSCA中表达水平与细胞分化、淋巴结转移和脉管内癌栓呈密切负相关.Log-Rank分析显示:TGF-β高表达、E-cadherin低表达、脉管内癌栓、淋巴结转移、宫旁浸润与CSCA不良预后相关;多因素COX回归模型分析表明:TGF-β高表达、宫旁浸润、淋巴结转移是影响预后的独立因素.存在TGF-β高表达、宫旁浸润、淋巴结转移患者生存曲线显著下降.结论 CSCA患者TGF-β高表达、宫旁浸润和淋巴结转移预示不良预后.
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氮杂胞苷对射线诱导大鼠Ⅱ型肺上皮细胞系上皮间质转换的影响
目的 探讨氮杂胞苷对射线诱导大鼠Ⅱ型肺上皮细胞系(RLE-6TN)上皮间质转换的影响,并探究其发生机制,为放射性肺纤维化提供潜在的药物治疗实验依据.方法 体外培养RLE-6TN细胞根据实验目的分为对照组(C)、照射组(R)、氮杂胞苷组(A)、照射加氮杂胞苷组(R+A).细胞超微结构改变采用透视电子显微镜鉴定,细胞形态学改变采用倒置相差显微镜观察.运用实时荧光定量RT-PCR检测E-cadherin和α-SMA在mRNA水平的表达,运用蛋白印迹法检测E-cadherin、GSK3β、p-GSK3β(ser9)在蛋白水平的表达.单因素方差分析组间差异.结果 R组细胞形态趋于纺锤形,而R+A变化不明显.R组嗜锇性板层小体终消失.RT-PCR提示在mRNA水平R组相对C组E-cadherin表达减少[(0.23±0.06)∶ (1.00±0.00),P=0.002]、α-SMA表达增多[(2.91±0.01)∶(1.00±0.00),P=0.000],而R+A组相对R组E-cadherin表达增加[(0.47±0.05)∶(1.00±0.00),P=0.024]、α-SMA表达减少[(2.50±0.02)∶(1.00±0.00),P=0.037)].蛋白印迹法结果显示R组相对C组E-cadherin在蛋白水平表达下调[(0.07±0.01):(0.48±0.02),P=0.028]、p-GSK3β表达上调[(0.85±0.04)∶(0.23±0.03),P=0.031],而R+A组相对R组E-cadherin表达下降[(0.25±0.00)∶(0.07±0.01),P=0.024)]、p-GSK3β表达上调程度明显减少[(0.39±0.03)∶(0.85 ±0.04),P=0.014].结论 X射线可引起上皮细胞上皮间质转换,而氮杂胞苷通过抑制p-GSK3β活性来抑制放射诱导的RLE-6TN细胞上皮间质转换的发展.
关键词： 氮杂胞苷 X线照射 RLE-6TN细胞系 上皮间质转换 大鼠 -
Hedgehog信号通路在胃癌中的研究进展
Hedgehog信号通路是来自内胚层的信号分子之一,在个体胚胎发育诱导、模式的形成和细胞命运的决定中起着关键的作用,信号紊乱会导致各种组织器官畸形.在个体发育成熟后,Hedgehog信号通路只在特定的部位表达,与器官正常功能的维持、机体内环境的稳定有着密切的关系.然而,越来越多的研究显示Hedgehog信号通路与肿瘤的发生发展有着密切的关联.已有研究报道胃癌中也明显存在Hedgehog信号通路的异常活化.本文从Hedgehog信号通路过度表达的机制、成员突变、非经典Hedgehog信号通路、胃癌干细胞、上皮间质转化等方面出发,将近几年来Hedgehog信号通路与胃癌发生发展关联方面的研究进展进行报道.
关键词： 胃癌 Hedgehog信号通路 干细胞 上皮间质转换 -
联合检测Shh Gli1 Snail及E-cadher in在胃癌中的表达及其意义
目的:探讨Shh、Gli1、Snail及E-cadherin在胃癌中的表达及意义.方法:采用免疫组化方法检测54例胃癌组织、癌旁组织及30例正常人胃黏膜组织中Shh、Gli1、Snail及E-cadherin的表达情况,并与临床病理资料做对照分析.结果:胃癌组织中Shh、Gli1、Snail及E-cadherin阳性表达率分别为68.52%、61.11%、77.78%、25.93%;癌旁组织27.78%、24.07%、40.74%、70.37%:正常胃粘膜组织36.67%、26.67%、30.00%、96.67%.四种蛋白在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异均具有统计学意义(P＜0.05).Shh、Gli1及Snail在癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达差异均无统计学意义(P＜0.05),E-eadherin有统计学意义(P＜0.05);四种蛋白的表达均与胃癌的分化程度、淋巴结转移相关(P＜0.05),其中Shh、Gli1及Snail与胃癌浸润深度有关(P＜0.05),而E-cadherin 无关(P＞0.05);四种蛋白的表达与性别、年龄、位置及远处转移均无相关性(P＞0.05);Shh、Gli1和Snail三者之间在胃癌中的表达呈正相关(P＜0.05),而这三个蛋白表达与E-cadherin呈负相关(P＜0.05).结论:Hedgehog信号通路与上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)分子在胃癌组织中皆异常表达,提示异常激活的Hedgehog信号通路可能引起EMT分子的异常表达.这在胃癌的发生发展中可能起到一定的作用.
关键词： 胃癌 Hedgehog信号通路 Snail E-cadherin 上皮间质转换 -
环氧合酶2通过上皮间质转换促进胃癌的侵袭与转移
目的:探讨环氧合酶2(COX-2)及Snail在胃癌组织中的表达及临床意义,研究COX-2转染对人胃癌细胞侵袭迁移能力的影响并探讨其机制.方法:免疫组化检测COX-2及Snail在100例胃癌组织中的表达情况,分析其与临床资料的关系;筛选构建COX-2稳定表达的MKN74、MKN45细胞系;观察转染前后细胞的形态、功能及相关蛋白的改变.结果:COX-2的表达与远处转移、淋巴结转移、不良预后密切相关(P＜0.05);Snail的表达与分期、淋巴结转移、远处转移相关(P＜0.05);COX-2的表达与Snail之间存在相关性(P＜0.01).与对照组相比,MKN74/COX-2细胞形态呈现EMT形态学改变,E-cadherin表达下调、Vimentin 表达上调,迁移侵袭能力明显增强;MKN45/shCOX-2细胞形态由长梭形变为铺路石样,E-cadherin表达上调、Vimentin表达下调,迁移侵袭能力减弱.结论:COX-2可以通过EMT促进胃癌细胞的侵袭和转移.
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Hedgehog信号通路在胃癌侵袭转移中的作用及分子机制
目的 探讨Hedgehog(Hh)信号通路与上皮间质转换(Epithelial-mesenchymal transitions,EMT)在胃癌侵袭转移中的作用及分子机制.方法 分别用环靶明、Snail siRNA、空质粒及环靶明+Snail siRNA的混合物处理人胃癌SGC-7901细胞,并设常规培养对照组,48h后,采用RT-PCR法检测各组细胞中Gli1、Snail及E-cadherin基因mRNA的转录水平；Transwell小室试验检测细胞侵袭能力的变化；异质黏附试验检测各处理因素对细胞异质黏附能力的影响.结果 与对照组相比,环靶明干扰组和联合干扰组细胞Gli1基因mRNA的转录水平明显降低(P＜0.05),环靶明干扰组、Snail siRNA组及联合干扰组Snail基因mRNA的转录水平明显降低(P＜0.05),而E-cadherin基因mRNA的转录水平明显升高(P＜0.05)；环靶明干扰组、Snail siRNA组及联合干扰组中细胞的侵袭能力及异质黏附能力明显低于对照组(P＜0.05).结论 Hh信号通路可能通过Gli1调控Snail而参与调控EMT的过程,从而在胃癌的侵袭转移中发挥重要作用.
关键词： 胃肿瘤 肿瘤侵袭 肿瘤转移 Hedgehog信号通路 上皮间质转换 -
抑制SNAI2分子表达增强肝癌细胞的肿瘤干细胞特性和多药耐药性
目的 探究Snail家族转录抑制因子2(SNAI2)在肝细胞肝癌中的作用.方法 利用shRNA慢病毒转染肝癌细胞以及细胞成球实验分析了SNAI2缺失对肝癌细胞锚定非依赖生长的影响,随后又利用CCK-8实验检测肝癌细胞SNAI2分子缺失对多种化疗药物敏感性的影响.结果 当shRNA抑制SNAI2表达时,肝癌细胞锚定非依赖性生长能力以及集落形成力均显着增加.抑制SNAI2分子表达增强了肝癌细胞对多种化疗药物的耐药性.结论 SNAI2分子通过抑制肝细胞肝癌的EMT发生和抑制多药耐药性,从而起到肿瘤抑制作用.
