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Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压致大鼠视网膜损伤中作用
目的 观察Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压(AOH)大鼠视网膜中变化及其抑制对视网膜损伤的影响.方法 建立大鼠AOH青光眼模型,分为正常对照(Ctrl)、AOH和AOH+玻璃体内注射胶质毒素α-氨基己二酸(AAA)后再灌注1、3和5d组,以及单纯AAA和AOH+ PBS对照组.TUNEL染色检测细胞凋亡,GFAP免疫荧光染色反应Müller细胞反应性胶质化程度,Thy-1染色标记视网膜神经节细胞(RGCs).结果 AOH可致大鼠视网膜内丛状层和内核层明显变薄、神经节细胞层内细胞排列紊乱和数量减少,并诱发Müller细胞反应性胶质化(GFAP表达增加).同时,AAA抑制Müller细胞反应性胶质化可明显缓解AOH所致RGCs丢失和凋亡发生.结论 Müller细胞反应性胶质化参与AOH所致视网膜损伤,抑制其反应性胶质化可能是改善高眼压性青光眼视网膜病变的一种有效治疗方法.
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水通道蛋白-4表达变化与急性高眼压视网膜损伤的相关性研究
目的 观察不同高眼压作用下,水通道蛋白-4(AQP4)及其mRNA在大鼠视网膜内的表达变化.以探讨AQP4与眼压异常性疾病的关系.方法 采用前房加压灌注法.分别制作75cm、125cm和150cm水柱不同压力急性高眼压大鼠模型;通过HE和尼氏染色了解视网膜病理改变和神经节细胞数目变化;应用免疫组织化学、免疫荧光双标、原位杂交以及RT-PCR等技术检测不同高眼压作用下,AQP4及其mRNA在视网膜内的表达变化.结果 与对照组相比,各实验组大鼠视网膜晕不同程度水肿样改变,其内层厚度增加,神经节细胞数目明显减少;AQP4及其mRNA在视网膜内的表达明显增强,其表达上调水平与眼压升高程度呈正相关,并与视网膜内层厚度增加以及节细胞数目减少相关(P<0.01).结论 急性高眼压作用下,大鼠视网膜内AQP4及其mRNA的表达明显增强,呈压力依赖性,其异常高表达可能与急性高眼压的病理损伤过程以及眼内水、电解质代谢失衡有关.
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LASIK术中负压吸引对视神经及视网膜功能的早期影响
激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)因其显著的矫治效果,已被广泛应用于临床.然而它的安全性和对眼部的不良影响,例如术中负压吸引造成的瞬时高眼压是否造成视网膜缺血和视神经纤维层的损害等始终是人们关心的问题.急性高眼压对眼组织的损伤,实质是缺血-再灌注的问题.高眼压可造成视网膜缺血,轴浆流运输在筛板处受阻,视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)变薄、缺损,造成视网膜神经节细胞营养不良,节细胞发生凋亡[1].青光眼、一过性高眼压也可造成视网膜完全和部分缺血,在临床上常用视野的改变来测量这种损害.越来越多的研究表明,在检查出视野缺损之前,患者的视神经纤维可能已有40%丧失.本文就LASIK术中负压吸引导致的瞬时高眼压对神经纤维层、玻璃体、视网膜及视神经的影响进行简要综述.
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双眼急性全葡萄膜炎继发非典型性恶性青光眼二例
极少数伴有渗出性睫状体、脉络膜或视网膜脱离的急性全葡萄膜炎可出现双眼急性高眼压、浅前房、房角关闭等症状体征,类似于原发性闭角型青光眼急性发作期的临床表现,既往国外文献将其归为可逆性闭角型青光眼(transient angle-closure glaucoma)[1,2].但按恶性青光眼的现代概念,应将其归为非典型恶性青光眼[3,4],该型青光眼临床上较为罕见,在发病初期较难进行正确的诊断和治疗,我们报道二例病例的临床诊治体会,以提高对该类型青光眼的认识和治疗.
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急性高眼压模型中p75NTR抑制剂对视网膜神经节细胞作用的研究
目的 验证通过抑制p75 NTR(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神 经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用.方法 应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75 NTR抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组.采用免疫荧光技术、Westernblotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化.TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况.结果 急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加.注射p75 NTR抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleaved-caspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少.结论 视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75 NTR或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡.
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白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响
目的 观察白藜芦醇 (resveratrol,Res)对兔急性高眼压条件下视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGC)热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法 将新西兰大白兔随机分成处理组、对照组和正常组.处理组于急性高眼压模型建立前7天,每天给予腹腔注射白藜芦醇30mg/kg (3ml),第8天经前房灌注升高眼压达90mmHg(1kPa=7.5mmHg),持续90min,24h后取材;对照组用等剂量的生理盐水代替白藜芦醇腹腔注射,余同处理组;正常组不做上述处理直接取材.观察兔视网膜组织病理学结果,免疫组化检测视网膜节细胞HSP70表达.结果 与正常组相比,处理组和对照组表达在视网膜节细胞的HSP70明显增加(P<0.05);与对照组相比,处理组HSP70的表达明显增加(P<0.05).结论 白藜芦醇通过增加兔急性高眼压视网膜神经节细胞HSP70的表达,减轻RCC的损伤,对视网膜具有一定的保护作用.
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急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达及葛根素对其表达的影响
目的 探讨过氧亚硝基阴离子在急性高眼压兔眼视网膜中的表达及其损伤机制,并评价葛根素对其表达的影响.方法 27只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组及治疗组(耳缘静脉注射葛根素),通过前房灌注建立急性高眼压模型,观察视网膜形态学变化,采用原位缺口末端标记法检测高眼压后6、12、24、72 h视网膜中凋亡细胞,应用免疫组织化学方法检测视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达.结果 模型组6 h时神经纤维层和内丛状层明显水肿,24 h视网膜变薄、神经节细胞变性、核固缩;凋亡细胞于6 h时少量表达,24 h达到高峰,72 h减少;过氧亚硝基阴离子的表达趋势与凋亡细胞一致.治疗组视网膜水肿及神经节细胞变性、核固缩程度较轻;细胞凋亡及硝基酪氨酸的表达趋势同模型组,但表达均明显低于模型组(P<0.05).结论 急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达增多,并参与介导神经节细胞凋亡,葛根素通过其抗氧化作用抑制过氧亚硝基阴离子的表达,在一定程度上保护神经节细胞.
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盐酸金刚烷胺对兔急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用
随着对青光跟发病机制的深入研究,谷氨酸对视网膜神经细胞(RGC)的毒性作用已逐步被认识.Onley[1]证实了谷氨酸对新生小鼠RGC毒性作用并称之为"兴奋性毒性".体外实验也证实了谷氨酸对RGC的毒性作用[2].在青光眼发病过程中,高眼压和缺血会使眼内谷氨酸的浓度增加,并且和眼压呈正相关[3].
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青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔视网膜组织酶活性影响的实验研究
现代研究证实:青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGC)及其纤维的变性、萎缩和丧失[1～3];能量代谢障碍和自由基及其代谢产物都是青光眼视功能损害的相关因素[4～5].本研究旨在探讨具有益气养阴、活血利水功效的中药复方--青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔眼视网膜酶活性指标的影响,进一步阐明青光安颗粒剂对青光眼的治疗作用及其机制,以便为临床提供治疗青光眼术后患者提供有效的的方法和药物.
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三维有限元模型力学分析可预测视乳头的形状变化
背景：视乳头形状变化的准确测量及预测是青光眼的早期诊断及病程预测的关键，因此高眼压下视乳头形状的测量与分析具有重要意义。
目的：建立视乳头三维有限元模型，并分析急性高眼压下视乳头形状及视网膜厚度的变化。
方法：利用前房灌注的方法建立急性高眼压动物模型，利用光相干断层扫描仪获得猫在正常眼压及5320，7980，10640，13300，15960 Pa眼压时的断层图片，测量视网膜特征点处厚度的变化；基于正常眼压猫眼视乳头的断层数据，利用MIMICS软件获得视网膜及脉络膜的三维结构，并进行组装获得视乳头三维模型；利用有限元软件ABAQUS分析高眼压状态下视乳头的形状变化及视网膜厚度变化，并与实验测试结果进行比较。
结果与结论：随着眼压的升高，发现视网膜厚度逐渐变薄，视乳头深度及视乳头宽度均逐渐增加，视乳头宽度与深度的比值也逐渐增加。提示急性高眼压导致视网膜变薄，视乳头宽度增大，视乳头深度增大。结果证明，利用光学相干断层扫描仪进行活体视乳头建模和分析是可行的，力学分析可预测视乳头的形状变化，对进一步确定青光眼的病理进程有一定的指导意义。 -
猫视乳头三维模型重建及有限元分析
背景：青光眼是一种以视野缺失为特征的不可逆性致盲眼疾病，临床研究表明，眼底视乳头组织早在视野缺失前已经发生了变化，而且视乳头中各组织的形态变化已经成为目前青光眼早期诊断以及确定病情发展的关键参考点，因此研究高眼压下视乳头各组织的形态变化具有重要的意义。
目的：建立包含筛板、视网膜和脉络膜的视乳头组织三维模型，分析急性高眼压下视乳头各组织的厚度变化。
方法：①选择健康家猫，排除屈光介质不清等各种眼疾，利用深度增强的频域相干光断层扫描成像技术获得猫在正常眼压下眼底视乳头组织的断层序列图。②分别获得视网膜、脉络膜和筛板的三维结构模型，并组装视乳头三维模型。利用有限元方法分析不同眼压下视网膜、脉络膜和筛板的厚度变化。③通过前房灌注的方法制造急性高眼压动物模型，利用深度增强的频域相干光断层扫描成像技术获得猫眼在不同眼压下的断层序列图。测量不同眼压下脉络膜、视网膜和筛板的厚度变化，并与有限元计算结果进行比较。结果与结论：随着眼压的逐渐升高，脉络膜、视网膜和筛板呈变薄趋势，视乳头的杯盘比逐渐变大。而关于脉络膜、视网膜和筛板的厚度变化，测量结果与有限元计算的结果趋势程度相一致，因此利用光学相干断层扫描仪获得的断层序列图对眼底各组织进行三维重建来分析高眼压下眼底各组织的形态变化可行，用有限元分析的方法可以对眼底各组织在高眼压下的形态变化进行预测，这对确定青光眼的病程发展有一定的指导意义。 -
急性高眼压状态大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶的变化
目的:通过对急性高眼压大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶变化的分析,探讨一氧化氮在青光眼发病机理中可能的作用.方法:Wister大鼠24只,随机分为高眼压30分钟组;高眼压60分钟组;高眼压90分钟组;前房加压灌主制成高眼压模型.利用镀铜镉还原法测定虹膜中NO2-/NO3-的含量从而间接反映虹膜组织中NO的含量.利用免疫组织化学法研究睫状体内内皮结构型一氧化氮合酶(ecNOS)的分布及其变化.结果:正常及缺血大鼠睫状体内皮结构型一氧化氮合酶主要位于大鼠睫状体上皮细胞的胞质中.急性高眼压30分钟,60分钟,90分钟,大鼠虹膜NO的含量逐渐下降(P＜0.01)),ecNOS阳性细胞数也逐渐减少(P(0.005)),阳性物质表达减弱.结论:一氧化氮参与了急性高眼压下房水引流过程,与青光眼的发病具有密切关系.
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美金胺对急性高眼压下视神经损害的保护作用研究进展
青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一.青光眼的主要危险因素是高眼压,骤然升高的眼压产生神经兴奋毒性,引起视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)死亡,终导致视神经进行性损害.目前的研究发现非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂美金胺(Memantine)可有效减少高眼压所致的视神经损害.
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倍他洛尔滴眼液对兔急性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用
目的:探讨倍他洛尔滴眼液对兔青光眼视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.方法:大耳白兔24只,随机分为对照组A和给药组B.两组内每只兔右眼作为对照组A1,B1组;左眼作高眼压灌注,各为A2,B2组.30 d后各组分别进行RGC凋亡检测,比较各组的差异.结果:A1与B1组没有找到染色阳性细胞.B2组比A2组染色阳性细胞少(P＜0.05).结论:高眼压能导致RGC发生凋亡,而倍他洛尔滴眼液能部分地阻止其凋亡的发生,倍他洛尔滴眼液对RGC没有毒性作用.
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急性眼高压后大鼠视网膜GLT-1的表达变化
目的:检测急性眼高压后大鼠视网膜GLT-1的表达变化.方法:成年大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血60min.实验动物分别存活1、3、7或14 d后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GLT-1的表达变化,尼氏染色检测节细胞的变化.结果:急性眼高压后视网膜随着再灌时间的延长,内层视网膜厚度逐渐变薄,节细胞层细胞数目进行性下降.GLT-1阳性产物主要表达于OPL和IPL.急性HIOP后再灌1天时,与正常组相比,此时GLT-1表达增加(P＜0.05).再灌3天时,GLT-1表达量继续增加.第7天时GLT-1表达开始下调,至14天时,GLT-1表达明显低于3天组,但仍高于正常组(P＜0.05).结论:急性眼高压可导致视网膜GLT-1表达增加,其机制可能与其自身的保护反应有关.
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尼莫地平注射液对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究
目的探讨急性高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及尼莫地平注射液(尼膜同)对高眼压致视网膜损伤的保护作用.方法观察6.67 kPa(50 mmHg)、维持5 h的高眼压解除72h内兔视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量的变化情况及静脉注射尼莫地平注射液(尼膜同)对高眼压解除后24 h时兔视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的影响.结果 MDA于高眼压解除后0～24 h逐渐增加,24～72 h维持较高水平.SOD活性于高眼压解除4 h后增高,以后随时间延长逐渐下降.其中高眼压解除时及解除24 h后SOD活性明显低于正常水平.GSH含量在高眼压解除后72 h内无明显变化,且均低于正常水平.静脉注射尼莫地平能使MDA含量增高幅度下降,在一定程度上提高SOD活性和GSH含量.结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,静脉注射尼莫地平对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义.
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急性高眼压大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4的内化
目的:观察急性高眼压时大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4(AQP4)内化的时空变化及其规律,并探讨其与视网膜水肿的关系.方法:建模并分组；应用免疫荧光双标鉴定视网膜AQP4阳性细胞；观察AQP4与早期内涵体抗原1(EEA1)及晚期内涵体标记物甘露糖-6-磷酸受体(MPR)的共表达规律.结果:在正常视网膜内,表达AQP4的星形胶质细胞胞体位于节细胞层,Müller细胞的胞体位于内核层.正常及假手术组未见AQP4与EEA-1、MPR的共表达；高眼压作用不同时间,AQP4与EEA1共表达细胞的分布部位及其占AQP4阳性细胞比例都有改变,在高眼压作用60 min,AQP4与EEA1共表达细胞的比例达到高值,AQP4与MPR共表达细胞分布的部位也有变化.结论:高眼压可诱导视网膜胶质细胞AQP4的内化,即AQP4经过内吞进入早期内涵体,再转运至晚期内涵体.AQP4的内化可能对肿胀的胶质细胞起保护作用.
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急性高眼压后大鼠视网膜葡萄糖转运因子-1的表达
目的:观察急性高眼压后大鼠视网膜葡萄糖转运因子-1(GLUT-1)的表达变化及其对视网膜损伤的影响.方法:利用急性高眼压大鼠模型,通过免疫组织化学和免疫印迹检测急性高眼压后大鼠视网膜GLUT-1蛋白的表达变化；Nissl染色观察视网膜神经细胞层次改变及节细胞数的变化.结果:正常视网膜血管内皮细胞有GLUT-1表达,急性高眼压后3h开始下调,6h达低值,之后1d、3d、7d逐渐恢复至正常水平.Nissl染色结果显示急性高眼压后3h、6h和12 h视网膜节细胞数减少不明显,到1、3d,视网膜层次紊乱、变薄,节细胞数明显减少.结论:急性高眼压后早期大鼠视网膜GLUT-1表达下调,影响了视网膜葡萄糖的转运,这可能是视网膜结构紊乱,节细胞丢失的重要原因.
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急性高眼压后大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α的上调促进了血-视网膜屏障损伤
目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠急性高眼压后血-视网膜屏障(BRB)损伤中的作用.方法:大鼠随机分为正常对照组、假手术组和急性高眼压组.用免疫组织化学检测视网膜HIF-1α的表达；用分光光度计定量视网膜伊文思蓝(EB)的含量；给予HIF-1α抑制剂2-甲氧基雌二醇(2ME2)干预后再次检测视网膜HIF-1α的表达和定量视网膜EB的含量.结果:HIF-1α免疫组织化学结果显示视网膜HIF-1a在对照组未见阳性表达,在急性高眼压后3 h HIF-1α阳性产物增多,12h时达高峰,然后逐渐减少；在3h和1d时视网膜周围部HIF-1α阳性产物明显比中央部多；各时间点HIF-1α阳性产物主要见于节细胞层,3h和12 h HIF-1α阳性表达物还见于内核层.EB定量结果显示急性高眼压后的早期BRB已经受破坏,之后逐渐恢复,而且存在部位差异.2ME2干预后,免疫组织化学和EB定量显示在相同时间点、相同部位视网膜的HIF-1α表达以及EB渗漏量均明显减少.结论:急性高眼压后大鼠视网膜HIF-1α的上调促进了血-视网膜屏障损伤.
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酸枣仁皂甙A对急性高眼压大鼠视网膜缺氧诱导因子表达的影响
目的:研究急性高眼压下大鼠视网膜缺氧诱导因子的表达变化；酸枣仁皂甙A对急性高眼压大鼠视网膜缺氧诱导因子(HIF-1α)的影响.方法:建立大鼠急性高眼压模型.造模后,每天给药1次至取材,对模型给药组和对照给药组分别从大鼠尾静脉按20 mg/kg剂量注射酸枣仁皂甙A.各组分别于造模后6、24、48、72 h取材,H-E染色观察各组视网膜的结构变化；RT-PCR检测HIF-1α mRNA在各组视网膜上的表达.结果:H-E染色显示,造模后,随着时间延长,视网膜神经节细胞排列紊乱,神经纤维层水肿,内界膜破裂不连续；注射酸枣仁皂甙A后,视网膜的结构变化有所改善.RT-PCR检测视网膜上的HIF-1α mRNA表达:各模型组随着造模后时间的延长,HIF-1α mRNA均值逐渐升高,并在48 h达到峰值,与空白对照组和空白给药组比较差异有统计学意义；模型给药组的HIF-1α mRNA均值比模型组低,差异有统计学意义.结论:HIF-1α是急性高眼压内早期变化的因子；酸枣仁皂甙A可改善急性高眼压大鼠视网膜的结构；酸枣仁皂甙A可降低24、48、72 h急性高眼压大鼠视网膜上HIF-1α的表达.
