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高脂血症促进大鼠血小板活化
高脂血症是心脑血管疾病的主要危险因素之一,血小板活化在血液黏度增高、血栓形成及动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用.评价血小板活化的指标主要有:二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和花生四烯酸(araehidonic acid,AA)诱导的大血小板聚集率(maximum platelet agglutination rate,MPAR)、P选择素(P-Selectin)、血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6酮前列腺素F1a(6-keto-prostaglandin F1a,6-k-PGF1a)、TXB2/6-k-PGF1a(TP)比值、血小板表面CD62P表达等.
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无创正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者CD62P表达的影响
目的:测定阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血液中CD62P的水平,并通过给予OSAS患者经鼻持续气道正压通气治疗(nCPAP),观察其对OSAS患者CD62P表达水平的影响.方法:确诊OSAS的患者及健康对照者各30例,所有受试者均在经过前一晚睡眠监测及睡眠监测并nCPAP治疗后(OSAS组)清晨觉醒仰卧位时进行血标本的采集,应用流式细胞仪检测血小板膜上CD62P表达水平.结果:OSAS组与健康对照组比较,OSAS患者血液中反映血小板激活的分子标记物CD62P水平升高,为29.67%±8.68%,与健康对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05).OSAS组nCPAP治疗后CD62P降至17.07%±7.97%,睡眠指标均有改善,呼吸紊乱指数由63.21±23.23次/小时降至0.56±0.84次/小时,夜间低血氧饱和度由68.3%±7.48%上升至90.37%±2.31%,与治疗前比较差异有显著性意义.结论:OSAS患者可能存在血小板功能障碍,有明显的血小板活化.nCPAP治疗能使睡眠期低血氧饱和度明显增高,纠正夜间低氧血症,减少血小板的活化、聚集能力,使睡眠状况改善.
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慢性肺源性心脏病患者血小板糖蛋白CD61、CD62p表达与临床研究
有资料显示,在肺心病死亡患者的尸检中约有89.8%的病例存在着肺细小动脉原位血栓形成[1].表明肺心病患者存在出血、凝血和纤溶功能变化,易致血栓形成.进一步研究发现肺心病患者血小板表面CD61、CD62p表达增强,体内存在血小板活化,这可能是导致血栓形成的一个主要原因,故测定血小板表面CD61、CD62p表达对判断肺心病病人的病情和预后有一定的意义.
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机采浓缩血小板-80 ℃长期冻存条件下CD62p表达与ADP诱导的再表达
目的 通过对冻存损伤关键因素的了解评估冻存血小板潜在的冻存期限.方法 采用流式细胞技术观察冻存1～6年复苏后血小板CD62p表达和ADP诱导后CD62p再表达能力.结果 在-80℃保存12～48个月,冻存血小板CD62p的表达受得良好抑制,可与22℃保存28 h的液体血小板质量相近;而ADP-CD62p再表达能力充分,36个月时为(70.2±10.3)%,与常温24 h的液体血小板的(70.4±21.5)%相比无显著性差异(P＞0.05);但48个月时下降至(35.2±18.2)%,与冻存36个月比较有非常显著性差异(P＜0.01).作为对照,液体血小板在采集后1 h的CD62p表达率为(2.2±1.5)%,在22℃条件下随保存时间的延长迅速升高,24 h有显著性差异(P＜0.05),48 h和72 h有极显著性差异(P＜0.01);而采集后1 h的ADP-CD62p再表达率为(83.5±14.7)%,其后迅速下降,48 h后有极显著性差异(P＜0.01).结论 新鲜血小板常温条件下待冻期间发生的代谢损伤是影响冻存血小板质量的关键因素,选择≤24 h的新鲜血小板用于-80℃冻存至少可以保存3年.
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接枝不同官能团的聚酯材料对血小板黏附及其功能的影响研究
目的 考察接枝不同官能团(-COOH、-OH、两性基团)的聚对苯二甲酸丁二醇酯(PBT)膜对血小板黏附及血小板功能的影响,选择适用于过滤去除浓缩血小板中白细胞的材料.方法 利用紫外改性的方法,将不同单体包括丙烯酸(AA)、丙烯酸羟乙酯(HEA)和N-(3-磺丙基)-N-甲基丙烯酸基氧乙基-N,N-二甲基铵内铵盐(SMDB)接枝到PBT表面,得到接枝不同官能团的PBT膜,包括PBT-AA(-COOH)、PBT-HEA(-OH)、PBT-SMDB(两性基团);通过傅里叶红外光谱、水接触角及表面粗糙度等指标对改性PBT的理化性能做表征,采用扫描电镜观察改性PBT对血小板的黏附,并通过检测PBT改性前后的血小板聚集率、低渗休克相对变化、CD62p表达率等指标,考察改性PBT对血小板功能的影响.结果 在红外光谱的1 047和1 043 cm-1处出现了C-O-C的弯曲振动峰和O=S=O的对称伸缩振动峰,提示HEA和SMDB接枝到了PBT膜表面.扫描电镜显示:未改性的PBT膜表面黏附的血小板数明显多于改性PBT膜表面,且可以观察到明显的伪足.血小板黏附数在接枝不同官能团的PBT膜表面顺序为:-COOH＞两性基团＞-OH.未改性PBT组(n=6)与对照组(未接触材料的血小板)(n=6)比较:血小板大聚集率(％)为87.22±2.10 vs 82.36±2.11,低渗休克相对变化率(％)为79.33±1.27 vs 77.12±1.09,CD62p表达率增加(％)为9.78±0.58 vs 17.45± 1.25(P＜0.05).在接枝不同官能团的改性PBT膜中,PBT-HEA(n=6)对血小板聚集和血小板活化等功能影响小[血小板大聚集率(93.34±1.45)％、血小板低渗休克相对变化率(81.26±1.48)％、CD62p表达率(12.51±0.85)％].结论 表面接枝HEA的聚酯对血小板的黏附及功能影响明显小于接枝其他官能团的材料,或可作为用于浓缩血小板过滤去除白细胞的新材料.
