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曲尼司特对犬颈动脉球囊损伤模型的抗狭窄作用
目的:通过球囊损伤犬颈动脉模型观察曲尼司特对颈动脉损伤后再狭窄的作用.方法:9只犬被随机分为对照组(n=5)及曲尼司特干预组(50 mg·kg-1,n=4),颈总动脉损伤前2周及术后4周进行分组干预.通过测定血浆AngⅠ及AngⅡ水平、麋酶(chymase)mRNA表达水平、颈动脉细胞增殖核抗原(PCNA)阳性率及颈动脉各层厚度观察曲尼司特对犬颈动脉损伤后狭窄的作用.结果:两组血浆AngⅠ、AngⅡ水平及颈动脉外/中膜厚度无明显改变(P>0.05);但曲尼司特组较对照组的糜酶mRNA表达(A值分别为0.425±0.114比0.708±0.083)、颈动脉各层PCNA阳性率(内膜:0.45±0.05比0.57±0.12,中膜:0.54±0.05比0.61±0.02,外膜:0.25±0.10比0.36±0.08)及颈动脉内/中膜厚度(0.518±0.044比0.576±0.028)均明显降低,P<0.05.结论:曲尼司特通过糜酶途径对犬颈动脉球囊损伤后的再狭窄具有抑制作用.
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黄芪多糖对糖尿病仓鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ的作用
目的:观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌局部糜酶-血管紧张素Ⅱ(chymase-AngⅡ)系统的影响.方法:检测APS治疗组和对照组DM仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆.心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;RT-PCR法检测心肌靡酶(chymase)和血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达;放免法检测chymase和ACE的活性;免疫蛋白印迹法检测心肌磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)含量.结果:APS治疗组GSP,心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较对照组显著下降;血胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与对照组无显著差异;APS组chymase mRNA表达和活性均显著低于对照组,ACE基因的表达和活性与对照组无显著差异;APS组心肌p-ERK1/2含量较对照组明显降低.结论:APS可以抑制糖尿痛心肌局部chymanse-AngⅡ系统的过度活化,起到对DM心肌的保护作用.
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糜酶及糜酶抑制剂与心血管疾病的关系
糜酶是一种糖蛋白,主要存在于肥大细胞、内皮细胞、间质细胞及细胞间质中,其作用的底物为血管紧张素和神经紧张素,复活性可被糜酶抑素等抑制.本文就糜酶在心血管疾病中的病理生理作用及其抑制剂在心血管疾病预防和诊断方面的作用作一综述.
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糜酶对培养人血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的作用
目的拟从细胞水平观察阻断糜酶途径后对人血管平滑肌细胞生成血管紧张素(AngⅡ)及细胞增殖的影响.方法通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,并分组为:①DMEM组(空白培养液对照组);②AngⅠ组;③AngⅠ+卡托普利组;④AngⅠ+糜酶抑素组;⑤AngⅠ+缬沙坦组.分别阻断血素紧张素转换酶、糜酶和AngⅠ受体,进行细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量的测定.结果药物干预组较AngⅠ组细胞数量减少(P＜0.01);糜酶抑素组与缬沙坦组能明显抑制细胞增殖(P＜0.01);糜酶抑素组的AngⅡ含量明显降低(P＜0.01),缬沙坦组则明显升高(P＜0.01).结论糜酶途径在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖中起重要作用.
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糜酶抑制剂对大鼠肺纤维化的干预作用及对血管紧张肽Ⅱ及其受体的影响
目的:观察糜酶抑制剂(Chy-I)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型的干预作用和对血管紧张肽Ⅱ及其受体的影响,探讨糜酶参与肺纤维化的机制.方法:健康SD大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水),模型组(博莱霉素),干预组(博莱霉素+糜酶抑制剂).分别在第7,14,21,28天,每组HE染色5只大鼠,观察支气管肺组织病理改变,免疫组化观察肺组织中血管紧张肽Ⅱ及其受体的表达.结果:(1)肺泡炎程度评价:干预组和模型组与对照组间比较,差异有统计学意义,但干预组和模型组间差异无统计学意义.(2)肺纤维化程度评价:干预组和模型组与对照组间差异有统计学意义,且干预组和模型组之间比较,差异亦有统计学意义.(3)血管紧张肽Ⅱ及其受体的表达分析:模型组肺间质中血管紧张肽Ⅱ及其受体表达均持续增强,干预组均明显减少.结论:糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过下调血管紧张肽Ⅱ及其1型受体(AT1)的表达而起作用.
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心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响
目的:观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响.方法:应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Ch-Ⅰ)组、SHR组及WistarKyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变.结论:心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化.
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糜酶基因多态性与浙江地区汉族人群2型糖尿病肾病的相关性
目的 探讨糜酶(CMA)基因多态性与浙江地区汉族2型糖尿病肾病(DN)患者的相关性.方法 应用PCR-RFLP技术和遗传学方法,对145例汉族正常人群和130例汉族2型糖尿病患者进行CMA基因CMA/B多态性频率检测;同时根据尿白蛋白排泄率将糖尿病患者分为3组:正常蛋白尿组66例、微量白蛋白尿组40例和临床蛋白尿组24例,并分别检测各组CMA基因CMA/B多态性频率.结果 CMAB基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡;在汉族正常人群中,CMA基因AA、AG、GG型频率分别为0.159、0.497和0.345.糖尿病组及其3个分组患者CMA/B基因型、等位基因频率与正常对照组的差异均无统计学意义(X2分别为1.219、0.560和3.359、1.940,均P＞0.05),而DN组患者与非DN组上述指标的差异均无统计学意义(X2分别为1.403和1.062,均P＞0.05).结论 浙江地区汉族人群存在CMA基因CMA/B多态性,而CMA/B多态性可能与汉族人群糖尿病和DN的发病无相关性.
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糜酶对人血管平滑肌细胞增殖血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的影响
目的 探讨阻断糜酶途径对人血管平滑肌细胞血管紧张素(Ang)Ⅱ生成及细胞增殖的影响.方法 通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,设立5组培养液并分组:对照组,AngⅠ组,卡托普利组,糜酶抑素组,缬沙坦组.对照组中仅为空白DMEM培养液,其他各组均加入AngⅠ(浓度均为10-8mol/L),此外卡托普利组、糜酶抑素组、缬沙坦组分别加入相应的干预药物(浓度均为10-4mol/L).作相应时间培养后测定各组细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量.结果 本实验成功培养出人血管平滑肌细胞,免疫组化染色示阳性细胞达95%以上.卡托普利组、糜酶抑素组及缬沙坦组细胞计数[(6.24±0.24)、(5.39±0.51)、(5.26±0.67)个]及刺激指数(1.273±0.121、1.175±0.098、1.128±0.038)均显著低于AngⅠ组[(7.43±0.33)个、1.424±0.168](均P＜0.01),而且糜酶抑素组较卡托普利组更低(P<0.01),与缬沙坦组相当;糜酶抑素组AngⅡ含量[(59.0±7.5)pg/ml]较AngⅠ组、卡托普利组及缬沙坦组[(150.0±30.2)、(169.0±20.5)、(220.0±29.0) pg/ml]更低(均P＜0.01),而缬沙坦组则显著高于其他所有组(P＜0.01).结论 糜酶在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖过程中起着重要作用.
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影响血管紧张素Ⅱ作用和合成的新途径及研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)与多种疾病相关.作为RAS的终效应途径,血管紧张素Ⅱ起到了关键作用.本文综述了能够影响其合成及作用的主要途径:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、糜酶(chymase)抑制剂和晚近发现的ACE2类物质及其相关研究.
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糜酶途径对犬血管平滑肌细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响
目的:探讨糜酶途径对犬血管平滑肌细胞(VSMC)产生血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响.方法:通过组织块贴壁法培养犬动脉VSMC,分为5组:对照组、Angl组、卡托普利组、糜酶抑素组、联合用药组.对照组中仅为空白培养液,其他各组均加入Ang Ⅰ,卡托普利组、糜酶抑素组和卡托普利+糜酶抑素组再分别加入相应的干预药物.应用放射免疫法检测培养液中Ang Ⅱ含量等.结果:本实验成功培养出犬VSMC,含Ang Ⅰ各组的Ang Ⅱ浓度均高于对照组(P＜0.05);卡托普利组的Ang Ⅱ浓度减少,但与Angl组比较差异无统计学意义(P＞0.05);糜酶抑素组明显低于Ang Ⅰ组和卡托普利组(P＜0.05);卡托普利+糜酶抑素组作用更强一些,但与糜酶抑素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:糜酶在犬VSMC的AngⅡ生成过程中起着重要作用,其抑制剂可抑制Ang Ⅱ生成.
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糜酶抑制剂对肺纤维化的干预作用及其机制研究
目的 观察糜酶抑制剂对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型干预作用及对糜酶、转化生长因子-β(TGF-β1)mRNA表达的影响,并探讨糜酶参与肺纤维化的机制.方法 健康SD雌性大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水)、模型组(博莱霉素)、千预组(博莱霉素+糜酶抑制剂),每组20只.分别在第7、14、21、28天处死,每组检测5只大鼠,观察支气管肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数及分类,逆转录-聚合酶链反应(RT-PcR)法检测肺组织糜酶和TGF-β1 mRNA 表达的含量.结果 ①干预组、模型组较对照组肺泡炎程度明显加重,但干预组和模型组相差不明显;②干预组、模型组较对照组纤维化明显增高,干预组较模型组纤维化明显减轻;③干预组和模型组大鼠的BALF中白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞构成与对照组差异有统计学意叉(P<0,01),干预组的中性粒细胞在第7和14天比模型组减少(P<0,01,P<0,05);④模型组和干预组肺组织中糜酶、TGlr-β1的mRNA的表达持续增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0,01),干预组比模型组表达明显减少(P<0,01).结论 糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,其主要机制是通过下调糜酶、TGF-β1的mRNA的表达发挥作用.
关键词： 肺纤维化 糜酶 转化生长因子β1 大鼠 Spragne-Dawley -
肥大细胞与组织纤维化
肥大细胞被激活后,释放多种介质,发挥多方面的作用,包括参与多种组织纤维化的发生.而抑制肥大细胞的作用可阻止纤维化的发生,成为实验和临床研究的方向之一.
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糜酶对犬血管平滑肌细胞增殖的影响
目的：探讨糜酶途径对犬血管平滑肌细胞（ VSMC）的血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）生成及细胞增殖的作用。方法通过组织块贴壁法培养犬动脉VSMC，分为4组：对照组、AngⅠ组、卡托普利组，糜酶抑素组。对照组中仅为空白培养液，其他各组均加入AngⅠ，卡托普利组和糜酶抑素组再分别加入相应的干预药物。应用台盼蓝染色法和MTT法检测各组VSMC增殖的变化，放射免疫法检测培养液中AngⅡ含量等。结果成功培养出犬VSMC，卡托普利组和糜酶抑素组细胞计数及吸光度值均显著低于AngⅠ组（均P＜0.05），而且糜酶抑素组较卡托普利组更明显（P＜0.05）；糜酶抑素组AngⅡ含量较AngⅠ组和卡托普利组低（P＜0.05）。结论糜酶在犬VSMC的AngⅡ生成及细胞增殖过程中起着重要作用，其抑制剂可抑制VSMC增殖。
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慢性活动性乙肝患者胶原纤维、糜酶活性及羟脯氨酸含量表达研究
目的:研究慢性活动性乙型肝炎患者胶原纤维、糜酶活性及羟脯氨酸含量表达及相关性.方法:选取100例慢性活动性乙型肝炎患者,行肝穿刺活检染色确定肝纤维化程度分期及炎症活动度分级,以直接测定胶原纤维相对含量,酶联免疫吸附法测定肝组织中糜酶活性,胃酶酸解法测定胶原纤维含量,荧光定量PCR技术测定HBV-DNA含量.结果:100例慢性活动性乙型肝炎患者肝组织胶原纤维含量为(0.13±0.05)mmol/L,靡酶活性为(24.77±15.08)ng/mg,羟脯氨酸含量为(20.84±7.46)μmol/L,HBV-DNA水平为(9.04±1.44)10g10 IU/mL;胶原纤维、靡酶活性及羟脯氨酸含量S1+S2期、S3+S4期高于S0期患者(P＜0.05),S3+S4期高于S1+S2期(P＜0.05);炎症活动度分级G3+G4级患者胶原纤维、靡酶活性及羟脯氨酸含量明显高于G1+G2级(P＜0.05);胶原纤维、靡酶活性及羟脯氨酸含量与S分期、G分级间具有正相关性(P＜0.05),胶原纤维、靡酶活性及羟脯氨酸含量、S分期、G分级与HBV-DNA水平间具有正相关性(P＜0.05).结论:慢性活动性乙型肝炎患者胶原纤维、糜酶活性及羟脯氨酸含量随着纤维化程度分期、炎症活动度分级而逐渐升高,其含量与HBV-DNA水平关系密切.
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慢性肝炎肝组织中糜酶浓度与血清肝纤维化指标的相关性分析
[目的]研究慢性肝炎肝组织中糜酶浓度与透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型前胶原(C-Ⅳ)等血清肝纤维化标志物及肝纤维化程度的相关性.[方法]65例慢性肝炎患者经肝脏活检后常规病理检查,取一部分肝组织采用酶联免疫吸附实验(EUSA)检测肝组织中糜酶浓度,同时采血检测血清肝纤维化标志物.观察不同的纤维化分期(S1～S4),其肝组织中糜酶浓度.[结果]肝组织中Chymase浓度与HA、PⅢP、LN、C-Ⅳ呈正相关性(r=0.227～0.251),P＜0.05;慢性肝炎纤维化分期重的S3和S4患者,其肝组织中糜酶浓度(S3+S4=(38.3±25.6)ng/mg)明显高于纤维化轻的S1和S2患者(S1+S2=(6.8±4.9)ng/mg),P＜0.01.[结论]肝组织中糜酶浓度可能与慢性肝炎肝纤维化关系密切.
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糜酶对肝星状细胞增殖及转分化的影响
目的 观察糜酶(chymase)对肝星状细胞(HSC)增殖及转分化的影响,探讨糜酶在肝纤维化中的作用.方法 用percoll密度梯度离心法分离、培养大鼠HSC,经系列浓度糜酶的作用后,分别进行如下实验:用噻唑比色法(MTT)检测HSC的增殖;Western blot检测细胞内效应蛋白α-SMA及TGF-β1的表达;用RT-PCR法检测TGF-β1及Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)mRNA的表达.结果 肥大细胞(MC)糜酶(1、10、100 ng/ml)明显促进HSC增殖,在观察的范围内(1～100 ng/ml)呈质量浓度依赖性,糜酶质量浓度越高,刺激培养的肝星状细胞增殖的能力越强,高达对照组(无糜酶刺激)的1.45倍(P＜0.05);Western blot检测结果显示:糜酶刺激HSC表达α-SMA及TGF-β1明显增强(各实验组与空白对照组比较,P＜0.05);RT-PCR法检测HSC上TGF-β1及Col-Ⅰ mRNA的表达明显增强,此作用呈剂量依赖性(各实验组与空白对照组比较,P＜0.05).结论 肥大细胞糜酶刺激可明显激活HSC,并促进其增殖及转分化为肌成纤维细胞.
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过氧化物酶增殖物激活受体α激动剂对心脏成纤维细胞增殖的抑制作用
目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特(fenofibrate)对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及作用机制.方法:用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs.采用3H-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CFs的DNA合成,用流式细胞术分析细胞周期,用RT-PCR检测PPARot及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果:①以不同浓度的非诺贝特预处理后,CFs的3H-TdR掺入量呈浓度依赖性减少,其中50和100 μmoL/L组均较糜酶组明显减少(分别为P<0.05和P<0.01).②随着非诺贝特浓度的增加,CFs在G0/G1期的百分率逐渐增加,S期的百分率和增殖指数逐渐减少,其中50和100 μmol/L组与糜酶组比较,上述各项指标均有显著性差异(分别为P<0.05和P<0.01).③以25、50和100 μmoVL非诺贝特预处理后,PPARαmRNA表达的水平呈浓度依赖性增加,其中50和100 0,mol/L组均较糜酶组显著增加(分别为P<0.05和P<0.01).④随着非诺贝特浓度的增加,TGF-β1 mRNA表达水平呈递减趋势,其中50和100 0,mol/L组均较糜酶组明显减少(P<0.01).结论:PPARα激动剂非诺贝特以浓度依赖的方式抑制糜酶诱导的大鼠CFs增殖的作用,其机制与PPARα基因表达的上调和TGF-β1基因表达的下调有关,提示PPARα和TGF-β1这两条信号通路可能存在信息交流.
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转化生长因子β1/Smad通路调控糜酶诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad(线虫Sma分子和果蝇Mad分子的组合)信号通路对糜酶诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响.方法:用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs.采用氚标记朐腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CFs的DNA合成,Western blot检测TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3及Smad7的蛋白的表达.结果:①糜酶可以浓度依赖的方式增加CFs的3H-TdR掺入率.15、30和60μg/L组3H-TdR的掺入率分别为(319±29)、(372±43)和(401±47)cpm/孔,均高于对照组[(252±35)cpm/孔,P<0.01].②随着糜酶作用浓度的增加,CFs中TGF-β1蛋白的表达呈递增趋势.15、30和60μg/L组的TGF-β1蛋白的表达水平分别为0.968±0.069、1.782±0.058和2.656±0.085,均较对照组(0.333±0.023)显著升高(P<0.05或P<0.01).③糜酶可以浓度依赖的方式上调p-Smad2/3蛋白的表达、下调Smad7蛋白的表达,15、30和60μg/L组的p-Smad2/3蛋白表达的水平均较对照组显著升高(P<0.01),Smad7蛋白表达的水平均较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01).不同浓度的糜酶对Smad2/3蛋白的表达均无明显影响.结论:糜酶具有促进CFs增殖的作用,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路的活化有关.
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非诺贝特对糜酶诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响
目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对心脏肥大细胞糜酶诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响.方法:分离、培养新生SD大鼠心脏的成纤维细胞,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目.用流式细胞仪分析细胞周期.用3H-脯氨酸掺人法测定总胶原合成,实时定量PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:MTT比色法的结果显示,与正常对照相比,糜酶作用后A490值升高为0.42±0.05,而给予不同浓度的非诺贝特后,A490值降低为0.35±0.06(50 mg/L)及0.28±0.05(100 mg/L),明显低于单纯糜酶组(P＜0.05).3H-脯氨酸掺入法的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞3H-脯氨酸掺入量升高为789±67;而给予糜酶+非诺贝特后,3H-脯氨酸掺入量明显低于单纯糜酶组(P＜0.05).PCR的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的水平显著升高(P＜0.05);而给予糜酶+非诺贝特后,两型胶原mRNA的表达明显低于单纯糜酶组(P＜0.05).流式细胞仪分析的结果显示,单纯糜酶处理后,S期细胞的百分率和细胞的增殖指数明显增加;而非诺贝特则能显著抑制这些改变.结论:PPARα激动剂非诺贝特能够抑制糜酶诱导的心肌纤维化,可能是今后逆转心肌纤维化的另一个有效途径.
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糜酶抑制剂对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响
目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂组(Chy-Ⅰ组)、SHR组及对照正常血压大鼠Wistar-Kyoto组(WKY组)收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(27±9)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46±8)%和1.9±0.9,WKY组为(24±11)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组显著下降(P＜0.01),与WKY组无显著差异.Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均显著低于SHR组(P＜0.01),与WKY组无显著差异.应用Chy-Ⅰ后大鼠血压与SHR比较,无显著改变.结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进SHR心肌纤维化,糜酶抑制剂可能对改善心肌纤维化有益.
