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降钙素基因相关肽受体及其活性修饰蛋白mRNAs在大鼠中脑导水管周围灰质的表达
目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)、降钙素受体样受体(CRLR)、孤儿受体RDC-1(RDC-1)和受体活性修饰蛋白(RAMPs)等,在正常大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)的表达.方法用实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以大鼠β-actin为内参,分别记录CGRP、CRLR、RAMP1、RAMP2、RAMP3和RDC-1 mRNAs PCR产物的CT值,计算每一样品对应其内参的相对含量. 结果大鼠PAG区域,脑组织CGRP、CRLR、RAMP1和RAMP2mRNAs均出现特异性DNA扩增产物.其中CGRP和RAMP1 mRNAs表达水平较高,CRLR mRNA次之,RAMP2 mRNA较弱;而RAMP3和RDC-1未出现特异性DNA扩增产物. 结论大鼠PAG区域脑组织存在CGRP,CRLR,RAMP1和RAMP2mRNAs的特异性表达;它们共同参与生理过程的调节.
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伏核内勿动蛋白A和降钙素基因相关肽1受体在炎性痛大鼠痛觉调制过程中的角色
目的:探讨大鼠伏核内勿动蛋白A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体在痛觉调制过程中的作用.方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组,伏核内注射生理盐水1μl;炎性痛模型对照组、吗啡组和纳洛酮组.福尔马林致炎成功后,分别向其伏核内注射生理盐水、吗啡、纳洛酮各1μl.采用Western blot法,观察各组大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的变化,分析炎性痛、吗啡、纳洛酮对大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的影响.结果:正常大鼠伏核内有Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达;福尔马林致炎后Nogo-A的蛋白表达量降低(P<0.05),而CGRP1表达升高(P<0.05);与炎性痛模型对照组比较,吗啡组大鼠伏核内Nogo-A的蛋白表达量增高(P<0.05),CGRP1降低(P<0.05),而纳洛酮组Nogo-A降低(P<0.05),CGRP1增高(P<0.05).结论:Nogo-A和CGRP参与了炎症致痛敏大鼠伏核内的痛觉调制过程,且二者之间存在反向调节关系,内源性阿片系统可能参与并影响了该过程.
关键词: 勿动蛋白-A 降钙素基因相关肽受体 吗啡 伏核 痛觉调制 -
肝细胞生长因子受体、降钙素基因相关肽受体在小儿腹股沟疝疝囊中的表达
腹股沟斜疝是小儿外科常见的先天性畸形,其公认的发病原因是鞘状突未闭,研究表明肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)能够诱导体外培养的鞘状突间皮细胞转化和迁移,终导致鞘状突融合[1-2],本实验采用流式细胞术测定腹膜及疝囊上HGF受体、CGRP受体的密度,来探讨HGF、CGRP在小儿腹股沟斜疝的发病机制及临床意义.
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降钙素基因相关肽的研究进展
降钙素基因相关肽是迄今发现的强的舒血管物质,其合成与释放受多种因素调节。降钙素基因相关肽具有多种生物学功能,如血管扩张、心肌正性变力变时、肺保护、脑保护以及免疫调节等,在调节机体多系统的功能中都发挥着重要作用。
关键词: 降钙素基因相关肽 降钙素基因相关肽受体 生理功能 -
厄瑞奴单抗在预防慢性偏头痛Ⅱ期临床试验中显效
安进公司宣布预防慢性偏头痛药厄瑞奴单抗(erenumab,AMG 334)的全球Ⅱ期临床试验达到主终点,明显减少每月偏头痛天数。该药是全人源单抗靶向降钙素基因相关肽受体,减少传送失能性疼痛信号。全球Ⅱ期临床20120295试验是随机、12周、双盲、安慰剂对照的研究,评价该药治疗慢性偏头痛的安全性和疗效,667名患者按3∶2∶2比例分别皮下注射每月1次、安慰剂70或140 mg该药。主终点是治疗12周后,9~12周每月偏头痛天数与基线比较的改变,次终点为偏头痛天数较基线减少50%及较基线用止痛药天数的改变,累计每月偏头痛小时数较基线时的改变。结果显示,安慰剂组偏头痛较基线减少4.2 d,用药组较基线减少6.6 d。美国约有300万~700万慢性偏头痛患者,每月头痛>15 d,其中头痛>8 d患者多是由于偏头痛引起。
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激素对人骨髓间充质干细胞神经肽受体mRNA表达的影响
目的 观察激素对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)内神经肽受体降钙素基因相关肽受体(CGRPR)、P物质受体(SPR)及过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)、成骨转录因子Runx2等基因表达的影响.方法 密度梯度离心联合贴壁分选法体外分离培养hBMSCs,流式细胞仪鉴定后传至第3代,随机分为两组,实验组细胞给予1 ×107 mol/L地塞米松干预9d,对照组正常培养.观察细胞形态、生长趋势,油红O染色脂肪细胞,实时定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)分析mRNA表达的变化.结果 分离培养的贴壁细胞呈纤维状、漩涡样生长,CD29、CD44表达率为(91.4 ±0.7)%、(93.8±0.5)%,CD34表达率为(2.7±0.8)%.实验组细胞生长缓慢、出现大量肪细胞,对照组细胞增殖旺盛、未见脂肪细胞.RT-qPCR发现实验组CGRPR mRNA、SPR mRNA、Runx2 mRNA的表达显著降低,2△△Ct分别为0.10±0.03、0.16±0.04、0.23±0.05(P均<0.01).实验组PPARγmRNA表达量2△△Ct是对照组的(5.08±3.37)倍,差异有统计学意义(P<0.01).结论 激素能够诱导hBMSCs成脂分化,下调细胞中CGRPR mRNA、SPR mRNA、Runx2 mRNA表达,抑制细胞成骨分化与生长增殖,使骨修复能力不足,这可能与激素性骨坏死的发生机制有关.
关键词: 骨髓间充质干细胞 激素 神经肽 降钙素基因相关肽受体 P物质受体 -
肾上腺髓质素的中枢作用研究进展
肾上腺髓质素(ADM)存在于外周及中枢神经系统.ADM作为一种神经递质或调质在中枢神经系统内主要参与机体电解质、体液平衡及心血管活动的调节.
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AngⅡ对人脐静脉内皮细胞 CGRP 受体组分的调节差异
目的:探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中降钙素基因相关肽(CGRP)受体组分的影响。方法以 HUVECs 作为实验对象,用无血清培养基同步化24 h 后,以 Ang Ⅱ非处理细胞为对照组,AngⅡ处理组为不同剂量的 AngⅡ处理 HUVECs 12 h,流式细胞仪检测细胞增殖率和凋亡率。 Western Blot 检测 CGRP三种受体组分,即降钙素受体样受体(CRLR)、降钙素受体组分蛋白(RCP)和受体修饰蛋白(RAMP)1的蛋白表达。结果与对照组相比,在处理组细胞,AngⅡ呈剂量依赖性地抑制 HUVECs 增殖和诱导细胞凋亡,同时上调 CRLR表达(P <0.01)。而对另外两个受体蛋白而言,AngⅡ(0.01~100 nmol/ L)呈剂量依赖性的下调 HUVECs 的RAMP1的表达和 RCP 表达(P <0.05)。结论 AngⅡ影响人脐静脉内皮细胞 CGRP 受体组分的表达存在差异,可引起人脐静脉内皮细胞 CGRP 受体功能改变。
关键词: 血管紧张素Ⅱ 降钙素基因相关肽受体 人脐静脉内皮细胞 -
降钙素基因相关肽受体重构及其信号跨膜转导
降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide ,CGRP)是一种由37个氨基酸组成的生物活性多肽,与隆钙素(calcitonin,CT)来源于同一基因,CGRP是降钙素的另一种表达产物.
关键词: 降钙素基因相关肽受体 重构 跨膜转导 -
腹股沟疝与降钙素基因相关肽受体及肝细胞生长因子受体关系分析
腹股沟疝是一种常见的先天性畸形,其发病机制尚未阐明清楚,而患儿鞘状突未闭是目前较为公认的发病原因之一[1]。临床治疗腹股沟疝的主要方法是手术治疗,但是越来越多的数据显示手术给患儿带来较多的并发症,如阴囊血肿、输精管损伤、睾丸萎缩等,且术后约4%左右的患儿会出现疝复发[2]。所以寻找新的非手术治疗方法是临床治疗腹股沟疝的新方向。而降钙素基因相关肽(CGRP)和肝细胞生长因子(HGF)能够诱导鞘状突闭合[3]。本研究通过检测腹股沟疝患儿疝囊CGRP 受体及 HGF 受体的密度,旨在探究 CGRP 和 HGF 对临床治疗腹股沟疝的意义,现将结果报道如下。
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受体活性修饰蛋白在心功能衰竭患者心房组织中mRNA表达初探
目的探讨受体活性修饰蛋白(receptor activity modifying proteins, RAMPs)在心力衰竭患者心耳组织中mRNA的表达情况.方法取手术患者心耳组织100 mg,提取RNA后应用半定量逆转录-PCR方法检测 mRNA含量. 结果随心功能恶化,RAMP1、RAMP2和RAMP3的mRNAs表达量增高,在心功能Ⅳ级患者RAMP1和 RAMP2 mRNA表达水平反而较心功能Ⅱ、Ⅲ级下降(P<0.05). 结论 RAMP1和 RAMP2在心功能Ⅱ、Ⅲ级患者心耳组织中表达升高,可与降钙素受体结合分别表现为降钙素基因相关肽受体表型和肾上腺髓质素受体表型,对于心功能衰竭早期代偿具有积极意义.
关键词: 受体活性修饰蛋白 心功能衰竭 降钙素基因相关肽受体 肾上腺髓质素受体 -
侧脑室注射肾上腺髓质素激活大鼠脑内儿茶酚胺神经元
利用Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(TH)的双重免疫组化方法,观察侧脑室注射肾上腺髓质素(ADM)对大鼠心血管相关核团中儿茶酚胺神经元c-fos表达的影响,以探讨ADM的中枢效应是否通过激活脑内儿茶酚胺能神经元而诱发.侧脑室注射ADM引起后区(AP)、孤束核(NTS)、巨细胞旁外侧核(PGL)和蓝斑核(LC)内Fos-TH双标神经元明显增加;降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30 nmol/kg)可明显减弱ADM的效应.结果表明,ADM可兴奋脑内多个心血管相关核团的神经元,其中枢效应通过激活儿茶酚胺能神经元而诱发,降钙素基因相关肽受体可能介导这一效应.