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肝细胞生长因子受体在胰腺癌组织中的表达及临床意义
目的:分析肝细胞生长因子受体(Met)在胰腺癌组织中的表达及临床意义.方法:收集胰腺癌患者的病理标本70例.以胰腺组织石蜡切片为试验组,相应癌旁组织石蜡切片为对照组.采用免疫组化法检测标本中Met表达情况,分析Met表达与胰腺癌临床特征的关系.结果:Met蛋白主要表达于细胞膜,胞质亦可表达.胰腺癌(+++)表达比例及总阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.05).Met阳性表达患者的肿瘤大小≥4cm、淋巴结转移、肠系膜上血管侵犯、TNM分期为Ⅲ ～Ⅳ的比例明显高于Met阴性表达者(P<0.05),高中分化的比例明显低于Met阴性表达者(P<0.05).结论:Met受体参与了胰腺癌的发生和进展过程,可能是胰腺癌的治疗靶点,能一定程度降低肿瘤耐药和改善患者预后.
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慢性糜烂性胃炎HGF、c-Met相关性研究
目的 观察慢性糜烂性胃炎患者血清及胃黏膜组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)及HGF受体(c-Met)相关性.方法 选择70例慢性糜烂性胃炎患者,分为浊毒内蕴证和肝胃不和证组,检测两组血清HGF表达水平及胃黏膜组织HGF、c-Met表达水平.分析胃黏膜组织HGF、c-Met相关性及血清和胃黏膜组织HGF相关性.结果 浊毒内蕴组HGF、c-Met表达水平明显高于肝胃不和组(P＜0.05);胃黏膜组织中HGF和c-Met的表达呈正相关(r=0.831,P＜0.05);血清HGF水平和胃黏膜组织中HGF的表达呈正相关(r=0.656,P＜0.05).结论 慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证与HGF、c-Met存在相关性.
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microRNA-34c调控c-Met抑制肝细胞癌的发生发展
目的 探讨microRNA-34c及其靶基因c-Met在原发性肝癌发生发展中的作用.方法 荧光定量PCR及Westernblot分别检测人的肝癌组织及癌旁组织中microRNA-34c与c-Met蛋白的表达、细胞系HepG2.2.15转染microRNA-34c后c-Met mRNA及蛋白的表达、细胞系HepG2.2.15转染microRNA-34c或c-Met干扰RNA后P53蛋白的表达.建立裸鼠成瘤模型并进行瘤内注射治疗,测量计算肿瘤体积.结果 microRNA-34c在人的肝癌组织中表达比癌旁组织明显降低(P＜0.01),c-Met在肝癌组织中表达较癌旁组织升高.HepG2.2.15细胞系中转染microRNA-34c后c-Met表达降低(P＜0.01).HepG2.2.15细胞系中转染microRNA-34c及c-Met干扰RNA后P53表达升高(P＜0.05).成瘤裸鼠经microRNA-34c质粒瘤内注射后肿瘤体积较对照组明显减小(P＜0.05).结论 microRNA-34c可能通过调节其靶基因c-Met的表达抑制原发性肝癌的发生和发展.
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c-Met在骨骼肌损伤组织肌卫星细胞中的表达
目的 探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)在正常和注射心脏毒素后,致肌损伤的肌肉组织中具有再生能力的肌卫星细胞的表达情况;为进一步研究某些肌肉变性疾病,如进行性肌营养不良(DMD)在发病中的分子机制和治疗肌肉退行性变提供参考依据. 方法 C57雄性小鼠12只,饲养于独立送排风笼具(IVC Cage)实验室.随机分为6组,1～6组左侧股四头肌局部注射心脏毒素(5μg/只),右侧股四头肌为对照,1～6组分别在注射后1d、4d、1周、2周、4周、6周颈椎脱臼处死小鼠,完整分离出股四头肌.浸入4%甲醛溶液中固定,常规包埋切片染色,与对照C57小鼠股四头肌进行组织学和免疫组织化反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)比较分析(样本量为10),了解c-Met的原位表达情况. 结果 免疫组织化学和反转录聚合酶链式反应结果显示,正常小鼠股四头肌中c-Met在肌卫星细胞上仅有少量的表达;与对照比较,注射心脏毒素24h后,表达即明显增加并持续到观察终点的第6周,且其表达量在第1周达到高峰且直到观察期间末(第6周),仍高于正常肌肉组织,其差异有统计学意义(P<0.05).结论 c-Met可能是肌肉损伤修复过程的关键蛋白.
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小鼠肾发育过程中肝细胞生长因子及其受体的表达
目的 观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)及其受体(c-Met)在小鼠肾发育中的时空性表达,探讨其与肾发育的关系.方法 采用免疫组织化学技术结合体视学方法对不同胚龄及生后日龄小鼠肾组织HGF和c-Met的表达及其含量变化进行系统观察和定量分析.结果 HGF和c-Met在各期的肾小体、皮质肾小管及集合管均有表达,且随胚(日)龄增加在各期肾小体、皮质肾小管及集合管的表达是先增后减.结论 推测HGF和c-Met可能对肾各结构的发育以及成熟肾的形态维持起重要作用.
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肝细胞生长因子受体、降钙素基因相关肽受体在小儿腹股沟疝疝囊中的表达
腹股沟斜疝是小儿外科常见的先天性畸形,其公认的发病原因是鞘状突未闭,研究表明肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)能够诱导体外培养的鞘状突间皮细胞转化和迁移,终导致鞘状突融合[1-2],本实验采用流式细胞术测定腹膜及疝囊上HGF受体、CGRP受体的密度,来探讨HGF、CGRP在小儿腹股沟斜疝的发病机制及临床意义.
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胃癌组织C-Met和MMP-11表达与肝转移相关性研究
目的:研究肝细胞生长因子受体C-Met和基质金属蛋白酶MMP-11在胃癌组织中的表达与肝转移间的关系.方法:选取新疆医科大学第一附属医院2002-01-21-2008-12-13收治的胃癌未发生肝转移及同期肝转移患者各78例石蜡样本,分别作为实验组和对照组,采用免疫组织化学及原位杂交方法检测C-Met和MMP-11的mRNA及蛋白表达情况.采用x2检验的方法对胃癌肝转移的可能危险因素进行单因素统计分析,筛选出胃癌肝转移可能的危险因素,进行Logistic多变量回归分析.指标间相关性分析采用Spearman等级相关分析法.结果:C-Met mRNA和MMP11mRNA在胃癌组织中的阳性表达率分别为55.13％和56.41％,在肝转移组的阳性率分别为70.50％和75.60％,在非肝转移组的阳性率分别为39.70％和37.20％,两者的阳性率在肝转移组与非肝转移比较,差异均有统计学意义,P值均＜0.001;C-MetmRNA、MMP-11mRNA表达与胃癌的脉管侵犯(x2=4.692,P=0.03;x2 =5.878,P=0.015)、淋巴结转移(x2=6.914,P=0.009;x2 =10.23,P=0.001)、TNM分期(x2=4.989,P=0.026;x2 =7.843,P=0.005)相关;其中MMP-11mRNA表达还与胃癌浸润深度相关,x2=13.9,P＜0.001.C-Met和MMP-11蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别为58.97％和57.69％,在肝转移组的阳性表达率分别为67.90％和71.80％,在非肝转移组的阳性表达率分别为50.00％和43.60％,两者的阳性表达率在肝转移组与非肝转移组比较,差异均有统计学意义,P=0.023,＜0.001;C-Met和MMP-11蛋白表达与胃癌的淋巴结转移(x2=5.692,P=0.017;x2 =8.936,P=0.003)和TNM分期(x2=4.084,P=0.043;x2 =6.779,P=0.009)相关;其中MMP-11蛋白表达还与胃癌浸润深度相关,x2=4.237,P=0.04.结论:C-Met和MMP 11在胃癌组织中的过表达可能与胃癌肝转移的行为相关,有望为胃癌肝转移的预测提供客观依据.
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肾癌细胞增殖过程MACC1和c-MET调控机制的探讨
目的:探讨MACC1和c-MET与肾癌的相关性,明确两者之间调控关系及对肾癌Caki-1细胞增殖的影响.方法:应用荧光定量PCR检测67例肾癌及相应癌旁正常组织中MACC1和c-MET mRNA的表达.设计并合成MACC1基因特异性的siRNA,转染肾癌Caki-1细胞,检测转染后MACC1和c-MET蛋白的表达以及Caki-1细胞的细胞抑制率.结果:肾癌组织中的MACC1和c-MET mRNA表达较癌旁正常组织中均有明显增加(P＜0.05),且两者呈正相关.siRNA-MACC1能够明显抑制Caki-1细胞中MACC1蛋白的表达,P＜0.05.MACC1蛋白表达抑制的Caki-1细胞中c-MET蛋白的表达亦降低(P＜0.05),细胞抑制率明显升高,P＜0.05.结论:MACC1和c-MET都与肾癌相关,MACC1能够调节下游基因c-MET的表达,影响肾癌细胞的增殖能力,发挥促进肿瘤生长的作用.
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贝伐单抗对人肺癌A549细胞增殖和侵袭力的影响
目的：体外观察血管内皮生长因子（ VEGF）单克隆抗体贝伐单抗对人肺癌A549细胞增殖和侵袭力的影响，并初步探讨其可能的机制。方法以贝伐单抗处理A549细胞，采用细胞计数试剂盒8（ CCK?8）和Transwell法检测A549细胞增殖活性及侵袭能力，实时荧光定量PCR和Western blot检测A549细胞中基质金属蛋白酶2（ MMP?2）、基质金属蛋白酶9（ MMP?9）和肝细胞生长因子受体（ c?Met） mRNA和蛋白的表达水平。结果 CCK?8检测结果显示，贝伐单抗对A549细胞增殖活性的影响有双向作用。10μg／ml贝伐单抗处理A549细胞48 h和72 h的吸光度（A）值分别为0．79±0．10和0．90±0．18，对A549细胞增殖有抑制作用。100μg／ml贝伐单抗处理A549细胞48 h和72 h的A值分别为1．77±0．13和2．07±0．14，对A549细胞增殖有促进作用。侵袭实验显示，50μg／ml贝伐单抗组对A549细胞侵袭力的抑制作用强，其穿过膜细胞数为（16406．19±5674．23）个，明显低于对照组的（36108．68±6263．83）个，差异有统计学意义（P＜0．05）。实时荧光定量PCR检测显示，贝伐单抗处理A549细胞48 h对MMP?2、MMP?9和c?Met mRNA的表达均有双向调节作用。50μg／ml贝伐单抗对A549细胞中MMP?2和MMP?9 mRNA 表达的抑制作用强，其表达水平分别为0．13±0．08和0．13±0．06。10μg／ml贝伐单抗对A549细胞中c?Met mRNA表达的抑制作用强，其表达水平为0．18±0．04，明显低于对照组（ P＜0．01）。100μg／ml贝伐单抗对A549细胞中MMP?2、MMP?9和c?Met mRNA表达有促进作用，其表达水平分别为1．82±0．31、1．60±0．25和2．63±0．48，明显高于对照组（ P＜0．05）。10μg／ml 贝伐单抗对A549细胞中MMP?2和MMP?9 mRNA的抑制作用呈时间依赖性。 Western blot检测显示，贝伐单抗对A549细胞中MMP?2和c?Met蛋白表达有双向调节作用。100μg／ml贝伐单抗对A549细胞中MMP?2和c?Met蛋白表达有促进作用，其表达水平分别为1．07±0．09和0．98±0．06，明显高于对照组（P＜0．05）。50μg／ml贝伐单抗对MMP?2蛋白表达的抑制作用强，其表达量为0．11±0．04，明显低于对照组（ P＜0．01）。10μg／ml贝伐单抗对c?Met蛋白表达的抑制作用强，其表达水平为0．38±0．01，明显低于对照组（P＜0．01）。不同浓度贝伐单抗对A549细胞中MMP?9蛋白的表达影响均无统计学意义（ P＞0．05）。10μg／ml 贝伐单抗对A549细胞中MMP?2、MMP?9和c?Met蛋白表达的抑制作用随时间变化逐渐增强。结论一定浓度的贝伐单抗对A549细胞的增殖及侵袭力有明显的抑制作用，但较高浓度（100μg／ml）的贝伐单抗对A549细胞侵袭的抑制作用减弱，甚至对细胞增殖表现出促进作用，这可能与贝伐单抗对MMP?2和c?Met蛋白的非浓度依赖性抑制有关。
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肝细胞生长因子受体原癌基因c-met mRNA在鼻咽癌中的表达及意义
目的 研究鼻咽癌组织中肝细胞生长因子(HGF)受体原癌基因c-met mRNA的表达及其与侵袭和转移的关系.方法 应用原位杂交检测慢性鼻咽黏膜炎症标本15例、鼻咽癌55例c-metmRNA的表达.结果 c-met mRNA在慢性鼻咽黏膜炎症、鼻咽癌组织中表达阳性率分别为13.3%(2/15),61.8%(34/55).c-met mRNA的表达与淋巴结转移、肿瘤组织局部浸润破坏(颅底破坏)、临床分期(UICC)呈正相关(P＜0.05),而与颅神经损伤、年龄、性别、组织分型(WHO)无相关.结论 鼻咽癌中c-met mRNA的表达与其侵袭和转移有密切的关系,c-met mRNA的表达变化有助于判断鼻咽癌的预后,c-met可能为临床建立新的鼻咽癌预后因子和指导临床治疗提供依据.
关键词： 肝细胞生长因子受体 原癌基因 c-met mRNA 鼻咽癌 -
肝细胞生长因子受体反义寡核苷酸对胶质瘤细胞的作用
近期的研究认为肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)及其受体c-Met信号通路的激活对肿瘤发生、生长和侵袭起着关键的作用,而选择性地阻滞肿瘤细胞的信号通路,控制肿瘤的增殖和侵袭是当前的研究热点[1],这也是研究肿瘤信号通路的潜在价值所在.利用c-Met癌基因反义寡核苷酸转染至人胶质瘤U251细胞,对c-Met进行基因封闭并对比转染前后细胞增殖及黏附变化,以探讨阻断HGF/c-Met信号通路在胶质瘤中的作用.
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结肠癌细胞对吉非替尼的敏感性与MET和IGFR-1β及其配体IGF-Ⅱ的关系
胞中IGFR-1β和p-1GFR-1β的表达无明显变化(P>0.05);HT29细胞中IGFR-1β表达无明显改变,但p-IGFR-1β明显升高(P<0.05);HCT116细胞中IGFR-1β的表达较Lovo和HT29细胞更高(P<0.05).在吉非替尼作用下,HT29细胞中IGF-ⅡmRNA的表达水平明显增加(P<0.05).结论 MET的表达及活化状态与结肠癌细胞对吉非替尼的敏感性无关,而IGFR-1β的活性及其配体IGF-Ⅱ的自分泌增加与细胞对吉非替尼的耐受相关.
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化浊解毒方对慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者蛋白激酶B及肝细胞生长因子受体表达的影响
目的 观察化浊解毒方治疗慢性糜烂性胃炎(CEG)浊毒内蕴证患者的临床疗效,并从治疗前后血清和胃黏膜组织中蛋白激酶B(Akt)、肝细胞生长因子受体(c-Met)表达水平的变化方面探讨化浊解毒方的作用机制.方法 采用随机单盲对照临床试验设计,将80例患者随机分为2组,治疗组予化浊解毒方治疗,对照组予阿拉坦五味丸治疗,观察2组患者治疗前后血清及胃黏膜组织中Akt、c-Met的表达水平.结果 治疗后,治疗组血清和胃黏膜组织Akt表达水平较对照组明显降低(P<0.05),治疗组胃黏膜组织c-Met表达水平较对照组明显降低(P<0.05),差异有统计学意义.结论 化浊解毒方能显著降低血清及胃黏膜组织中Akt、c-Met的表达水平,其作用机制可能是该方通过调控Akt、c-Met的表达水平及其活性而对CEG产生作用.
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人肝细胞生长因子受体原核载体的构建表达及纯化
目的 克隆人肝细胞生长因子受体(MET)基因,构建不同结构域(1-507、1-587、553-970、553-1057、1018-1390)的原核表达载体,获得其原核表达产物,并纯化相应蛋白质,为基于MET不同结构域的小分子抑制剂筛选提供依据.方法 采用PCR技术从人肝细胞癌细胞系Hep G2 cDNA文库中扩增出人MET基因(1-507、1-587、553-970、553-1057、1018-1390),将其克隆到pGEX-4T-2载体中,在大肠埃希菌BL21中表达后,对原核表达产物进行纯化,以SDS-PAGE和Western blot鉴定表达与纯化产物.结果 从人肝细胞癌细胞系Hep G2 cDNA文库中扩增获得分别约1 524 bp、1 764 bp、1 257 bp、1 518 bp和1 119 bp的DNA片段,并成功构建在pGEX-4T-2载体上,经测序与目的序列完全一致;在BL21中诱导表达出相对分子质量约为82 kU、91 kU、72 kU、82 kU、67 kU的目的蛋白,经纯化后获得了纯度较高的重组蛋白GST-c-MET.结论 成功获得了MET不同结构域的重组蛋白GST-c-MET(1-507、1-587、553-970、553-1057、1018-1390),为后续研究MET小分子抑制剂筛选奠定了实验基础.
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MACC1和c-Met在肾盂癌中的表达及其临床意义
目的:探讨结肠癌转移相关基因1(MACCl)及肝细胞生长因子受体(c-Met)在肾盂癌中的表达及其与肾盂癌发生、发展、浸润转移的关系.方法:采用免疫组织化学染色法检测73例肾盂癌组织及20例癌旁正常组织中MACC1和c-Met的表达情况,并结合临床病理因素进行相关分析.结果:在肾盂癌组织中MACC1和c-Met的高表达率均明显高于正常肾盂黏膜组织(P＜0.05).MACC1和c-Met的高表达与患者性别、年龄、病理分级、吸烟和尿脱落细胞学检查结果无关,而与病理分期相关(P＜0.05).肾盂癌中MACC1的高表达与c-Met的高表达呈正相关(r=0.450,P＜0.01).结论:MACC1和c-Met的异常高表达可能与肾盂癌的发生、发展及浸润转移密切相关,联合检测可作为判断肾盂癌生物学行为的重要指标.
关键词： 结肠癌转移相关基因1 肝细胞生长因子受体 肾盂癌 免疫组织化学染色 -
以c-Met为靶点的抗肿瘤系列化合物体内外药效筛选
目的：从8个LY系列肝细胞生长因子受体（c-Met）酪氨酸激酶抑制剂中筛选具有抗肿瘤活性的化合物，并进一步评价其体内外抗肿瘤作用。方法首先采用均相时间分辨荧光技术（HTRF）对LY系列化合物进行初步筛选，观察它们对c-Met酪氨酸激酶的抑制作用；采用CCK-8法观察筛选出的活性化合物在体外对人胃癌MKN-45、人神经胶质瘤U87MG、人肾癌Caki-1、人前列腺癌PC-3细胞株的增殖抑制作用。建立人恶性胶质母细胞瘤U87MG裸小鼠移植瘤模型，考察活性化合物的抑瘤效果。结果 HTRF结果显示有4个活性较好的化合物（LY22、LY25、LY28、LY32），其中LY28对c-Met抑制作用优于阳性对照药克唑替尼（Crizotinib）。CCK-8结果显示这些活性化合物对选用的4种靶细胞均有不同程度的抑制作用，其中LY28对肿瘤细胞增殖抑制作用明显。裸小鼠移植瘤实验显示，LY28可显著抑制U87MG裸小鼠移植瘤的增殖，40 mg/kg LY28抑瘤率达到78.13%。结论化合物LY28具有较好的抗肿瘤活性，具有进一步研发的价值。
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喉鳞状细胞癌中肝细胞生长因子受体的表达及意义
目的 研究肝细胞生长因子受体(c-Met)在喉鳞状细胞癌患者组织及血浆中的表达,探讨c-Met在喉鳞状细胞癌发生、发展所起的作用.方法 喉鳞状细胞癌及喉乳头状瘤患者进行调查,并且设立正常对照组,应用酶联免疫吸附法检测各组血浆c-Met水平;应用半定量RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测各组组织中c-Met mRNA及c-Met蛋白的表达.结果 喉鳞状细胞癌患者血浆中的c-Met水平明显高于喉乳头状瘤患者和正常人群(均P＜0.05).喉鳞状细胞癌组织中的c-Met水平明显高于喉乳头状瘤组织和正常组织(均P＜0.05).结论 c-Met在喉鳞状细胞癌组织及血浆中呈高表达,可能与喉鳞状细胞癌的发生、发展有关.
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c-met、VEGF-C及LMVD在食管鳞癌中的表达及意义
目的:探讨肝细胞生长因子受体(c-met)、血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)和微淋巴管密度(LMVD)在食管鳞癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化法检测25例食管正常黏膜、60例食管鳞癌c-met、VEGF-C的表达情况和LMVD值(用D2-40标记微淋巴管),并分析三者与食管鳞癌临床病理特征的关系.结果:食管鳞癌组织c-met、VEGF-C表达和LMVD值均明显高于食管正常黏膜(P＜0.05).并且,食管鳞癌c-met、VEGF-C表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05);LMVD值与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).结论:c-met、VEGF-C和微淋巴管形成可能在食管鳞癌的发生、侵袭和转移过程中发挥重要作用.
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银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠肾组织HGF/c-met表达的影响
目的:研究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb)对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制.方法:SD大鼠随机分为糖尿病对照组(DC)、银杏叶提取物(金纳多)治疗组(DG)和正常对照组(NC),观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况.结果:免疫组化显示:HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义(P＜0.01),第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义(P＜0.01),与DC组相比差异有统计学意义(P＜0.05);TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义(P＜0.01),DG组表达升高,但低于DC组(P＜0.01),与NC组同期相比差异有统计学意义(P＜0.01);RT-PCR结果显示:HGF/c-met mRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义(P＞0.05):DC组与NC组相比,在第2周表达量升高(P＜0.01),第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高(P＜0.01).结论:HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能.
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黄芪通过c-met调控TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化
目的:探讨黄芪对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质分泌的作用及机制.方法:体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E),应用倒置相差显微镜观察NRK52E细胞形态学变化;免疫组织化学染色法及实时荧光定量PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),肝细胞生长因子HGF受体(c-met)的表达;ELISA法定量检测细胞上清液中胶原Ⅰ(Col-Ⅰ),胶原Ⅲ(Col-Ⅲ)和纤维黏连蛋白(FN)的水平.结果:TGF-β1 可诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化(TEMT),TGF-β1诱导组细胞肥大、拉长,呈长梭形,α-SMA表达明显增强,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌增加(P<0.05).加入不同浓度黄芪后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,α-SMA表达、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌均较TGF-β1岛诱导组明显抑制(P<0.05),c-met表达较TGF-β1诱导组增加(P<0.05)且呈剂量依赖性.结论:TGF-β1可以诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化,增加细胞外基质成分Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的分泌;黄芪能够抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化以及细胞外基质的分泌;黄芪抑制细胞转分化的机制可能与其增强c-met的表达有关.
