首页 > 文献资料
-
大鼠背部跨区皮瓣的Choke静脉的变化规律
目的 通过皮窗对大鼠背部跨区皮瓣Choke静脉的变化情况进行观察.方法 首先利用氧化铅-明胶一次性整体血管灌注技术,对30只SD大鼠背部血管的分布情况进行研究；然后在10只SD大鼠背部一侧切取大小为10.0cm×3.5cm的跨区皮瓣,放置皮窗,用体视显微镜连续观察8d并摄片记录Choke动静脉的变化情况.另2只大鼠同法安置皮窗后,尾静脉注射2％伊文思蓝各1ml,视频记录Choke区动静脉的循环过程.结果 跨区皮瓣切取后,Choke区的动脉与静脉管径均扩张,连接小静脉于术后(60±12)h开始出现管径扩张,一直延续到(4.5±0.5)d.通过尾静脉注射伊文思蓝,可以完整地观察到Choke动静脉的循环过程,其动脉血流速度为2.53mm/s.结论 在皮瓣切取后的早期,静脉血主要以“迷宫”式回流为主,而术后晚期则通过“迷宫式”及“瓣膜失效”两种方式进行回流,以“瓣膜失效”为主.伊文思蓝可作为一种血流示踪剂,与皮窗直视观测相结合,适用于皮瓣内的微循环血流动力学研究.
-
大鼠背部穿支体区间choke血管变化规律初探
目的：设计可对大鼠背部穿支体区间choke血管进行直视观察的模型，并进一步探索choke血管扩增的规律。方法制作皮肤血管观察窗套件，选择左、右髂腰动脉穿支体区间的微血管吻合（即choke血管）作为目标观察区，并分时间点在体视显微镜下观察choke血管的扩增，测量并计算微血管在各时间点的“扩增率”，总结其扩增规律。结果设计的皮肤观察窗套件可清楚观察到大鼠皮肤血管的扩增过程，该观察窗套件还可根据观察对象的大小调整尺寸进而观察不同动物的choke血管。通过对大鼠背部穿支体区间choke血管观察发现第1h、1d、2d、3d、4d、6d、10d、16d目标观察区choke血管的“扩增率”分别是（1.00±0.00）、（1.11±0.08）、（1.25±0.17）、（1.36±0.22）、（1.85±0.33）、（1.82±0.38）、（1.54±0.39）和（1.83±0.45）。结论对于皮肤微血管的活体动物研究，皮窗结合体视显微镜观察是方便、有效的直视观察手段。大鼠两髂腰动脉穿支体间的choke血管在第4~6天时处于扩增高峰，逐渐减弱后在第10~16天出现二次扩增。
-
一种研究choke血管新的动物模型—大鼠背部皮窗
目的 建立大鼠背部皮窗来观察大鼠皮肤血管体之间的choke 血管.方法 首先设计一种可以骑跨在大鼠背部的观察窗,之后在SD大鼠背部一侧设计切取一个以髂腰动脉皮支为蒂的跨3个血管体区的皮瓣,后原位缝合.将观察窗对准皮瓣的choke区安装上去,每隔12h在体视显微镜下观察choke血管的形态,用数码相机拍照,连续观察7d.结果 10只中有3只术后出现严重感染.通过皮窗观察孔能够完整流器地观察到choke区的动静脉.皮瓣掀起60 h可见连接小静脉管径发生轻微扩张,随后几天管径继续扩张,并因为血流动力学的改变,血管的曲度增加；这些小静脉的管径扩张于术后5d达到极致.术后choke区静脉干及动脉管径也可见相应扩张,但其变化不及静脉明显.结论 与之前报道过的X线造影、CTA相比,大鼠背部皮窗作为观察choke血管的一种新的方法,其大的优点是能在同一活体上对choke血管在较长时间内进行实时观察.其缺点为频繁麻醉可能影响大鼠的生理状态.
-
肝纤维化过程中一个重要的病理改变—肝窦毛细血管化
肝窦属不连续毛细血管，窦壁主要由一层内皮细胞组成。肝窦内皮细胞的特点是细胞扁而薄，其窦腔面可见少量微绒毛，扁薄的部分有发达的窗孔，细胞呈筛状形态，内皮窗孔无隔膜。肝窦内皮外无基底膜，仅见少量网状纤维。肝窦是通透性大的血窦之一，是保证血液和肝细胞间正常物质交换的组织学基础。1963年Schaffner发现随着肝硬化的发生，肝窦内皮窗孔数逐渐减少或消失，内皮下基底膜逐渐形成，形似连续毛细血管，称这一过程为肝窦毛细血管化（sinusoid capil-larization）。研究肝窦毛细血管化的形成机理以及和肝纤维化、肝硬化的发生关系已成为世界肝病研究领域的一个热点。一、肝窦毛细血管化的评判各种原因所致的肝纤维化过程中一个显著的病理变化即为纤维间隔近旁肝窦毛细血管化。肝窦内皮细胞的失窗孔和内皮下连续性基底膜的形成是肝窦毛细血管化的两个主要特征[1]。肝窦内皮细胞的失窗孔意味着肝窦内皮细胞的表型（Phenotype）发生了改变，而连续性基膜的形成可能是构成基膜的一些细胞外基质在Disse间隙沉积的结果[2]。1. 正常肝窦内皮细胞表型的标志：肝窦内皮细胞有很强的物质摄取和代谢能力，它可吞噬多种外源性和内源性颗粒和大分子物质[1]。例如，肝窦内皮细胞表达低亲和力的FCγⅡ受体（CD32、OKM5），内吞和降解免疫球蛋白IgG复合体。
