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Plin1－／－小鼠高血压发生机制
脂肪组织功能紊乱与高血压密切相关，其可能机制包括炎症、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和自主神经兴奋等。Perilipin 1基因敲除小鼠（Plin1－／－）小鼠出现脂肪组织功能紊乱，研究人员通过监测不同周龄 Plin1－／－小鼠主动脉血压，明确其可发生早发高血压，并初步探讨其机制。
研究表明：Plin1－／－小鼠血浆中甘油三酯、甘油、葡萄糖轻度升高，而醛固酮、电解质、炎性因子（脂联素、TNF-α和 IL-6）及氧化应激水平均无显著变化，提示这些因素并不参与 Plin1－／－小鼠高血压的发生。随后通过离体血管环实验对血管本身功能和结构变化检测时发现：Plin1－／－小鼠主动脉及肠系膜动脉内皮舒张功能均受损，在维多利亚蓝对血管弹力纤维的染色中也提示血管结构的损伤。管周脂肪（PVAT）可双向调节血管张力，其既可分泌舒张因子，具有抗收缩功能，同时也可分泌促收缩因子。本研究通过离体血管环实验证实 PVAT 抗收缩功能受损，而氧化应激和炎症浸润是其主要机制，免疫组化结果表明Plin1－／－小鼠 PVAT 中有巨噬细胞浸润，Real-time PCR 结果也证实其 PVAT 局部 TNF-α、IL-6和 MCP-1 mRNA 水平明显升高，管周脂肪 DHE 染色提示超氧阴离子含量增加，而肠系膜 PVAT 氧化应激标志物硫代巴比妥酸反应产物也明显升高。这些结果均表明炎症浸润及氧化应激可能是 Plin1－／－小鼠血压升高的重要机制。此外，研究人员利用放免法检测发现 Plin1－／－小鼠管周脂肪局部 AngⅡ浓度显著升高，表明 PVAT 组织 RAS 系统的激活促进高血压的发生；此外，对 Plin1－／－小鼠保留 PVAT 胸主动脉研究表明，其在不给予任何药物刺激就出现张力缓慢升高（自发性收缩），同时发现 Plin1－／－小鼠皮下脂肪的脂质抽提成分可刺激血管收缩，这表明除 AngⅡ外，Plin1－／－小鼠脂肪组织可还分泌另一种引起脂类收缩血管物质，其具体成份有待进一步研究。 -
丽春红/维多利亚蓝组合染色法在主动脉瘤疾病研究中的应用
主动脉瘤是指各种原因使动脉管壁发生退行性变化,引起全层组织变薄呈瘤样扩张性病变,是一种病死率极高的疾病.
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转化生长因子β1的表达与肺放射性损伤关系研究
目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)在正常肺组织放射损伤中的作用.方法:采用免疫酶联法(ELISAs)、免疫组化、苏木素-伊红(HE)染色和维多利亚蓝(VB)染色等方法观察血清和组织中TGFβ1的表达与放射损伤的关系.结果:照射后血清中TGFβ1平均水平高于照射前,差异有显著意义(P<0.05).HE染色各组照射区域均有急性炎症改变,20 Gy组明显;免疫组化TGFβ1蛋白的表达和VB染色胶原纤维和弹力纤维的改变,高剂量组和观察期长者明显.结论:TGFβ1在正常肺组织放射性损伤中有非常重要的作用.
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介绍一种改良的V.G染色法
HE染色切片中,肌纤维与胶原纤维很难区别,常常求助于V.G特殊染色,但Van Gies-on染色保存时间短,3～5天便褪色.本文采用王伯沄等[1,2]介绍的Ponceau-Vicrtoria blue B染色(以下简称P-V染色),并加用了微波技术,观察其染色效果.1 材料与方法1.1 材料 收集长沙市望城区人民医院存档的良性前列腺增生组织30例,子宫肌瘤10例,女性乳腺纤维腺瘤10例.三类组织均6 μm厚切片,每例除有HE染色切片外,另取两张切片一张用微波加热行P-V染色;另一张作为对照组,仅采用文献[1,2]介绍的原法染色,不使用微波加热.
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Tritonx-100在弹力纤维染色中的应用及意义
弹力纤维染色在病理诊断中应用广泛,且有多种染色方法.有些经典的染色方法染色时间较长,操作步骤较复杂,分化不易掌握,造成染色效果不佳.在实际工作中我们根据弹力纤维组织结构特点及染色原理,经过反复实验,通过加入Tritonx-100液处理切片,对常规弹力纤维染色方法加以改良,大大缩短了染色时间,结构显示清晰,效果满意.
