首页 > 文献资料
-
复苏后心功能不全犬模型心肌凋亡的变化
目的观察犬心跳骤停复苏后心肌细胞凋亡的变化.方法体外电击诱发犬室颤,3min后复苏,12只犬随机分为2组,CPR组,空白对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和后6h的CO和PAWP, 6h后取心肌组织,TUNEL法检测心肌组织凋亡的形态学改变.结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前无统计学差异,CPR组的MAP在复苏成功即时高于空白对照组,随后开始下降,在复苏后4、6h低于空白对照组.CPR组的PAWP从心跳骤停前的(5.00±1.26)mmHg一直上升,到复苏后达高峰(28.83±4.79)mmHg,各观察点均高于空白对照组,CO在复苏成功后随时间延长而下降,6h降至低,复苏后各观察点均低于空白对照组.CPR组心肌细胞凋亡指数高于空白对照组.结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全和心肌细胞凋亡增加.
-
复苏后心功能不全
心跳骤停者在复苏后出现心功能不全,并影响患者的预后.实验表明:在复苏后出现可逆性左室收缩及舒张功能不全,复苏时间过长、血管收缩剂的应用、除颤的能量和方式可以加重心功能不全.本文对近年的研究进行综述.
-
亚低温疗法对复苏后家兔心肌的保护作用
目的 明确亚低温疗法对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能作用机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型,20只健康家兔在麻醉置管前随机(随机数字法)分为常温复苏组(A组,n=10)与亚低温复苏组(B组,n=10).常温复苏组在常温状态下行标准心肺复苏,整个实验过程中家兔体温维持在正常体温38.3 ～ 39.2℃；亚低温复苏组在常温下行标准心肺复苏至自主循环恢复(ROSC)后快速诱导亚低温.亚低温诱导采用从家兔耳缘静脉以1.0md/(kg· min)速度泵入4℃生理盐水,同时配合体表降温方法,要求10～ 15 min后降至目标温度(32～34℃).动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降大速率(±dp/dtmax)、血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)以及环氧合酶-2(COX-2)质量浓度变化.结果 ①与致颤前相比,两组LVEDP值在复苏后各时间点均有不同程度升高,±dp/dtmax值均有不同程度降低(P＜0.01),但B组LVEDP升高幅度及±dp/ dtmax下降幅度均小于A组(P＜0.05)；②与致颤前比较,两组血清H-FABP,8-iso-PGF2a及COX-2值在复苏后各时间点明显上升(P＜0.01),但B组H-FABP、8-iso-PGF2a及COX-2值升高幅度明显小于A组(P＜0.05).结论 亚低温治疗能够改善家兔复苏后心功能不全,其心肌保护机制可能与抑制COX-2减少自由基生成,以及减少自由基脂质过氧化物8-iso-PGF2a生成有关.
-
七氟醚对心脏骤停大鼠心肌保护作用的研究
目的 观察吸入性麻醉药七氟醚对心肺复苏后大鼠心肌保护的作用.方法 窒息法建立心脏骤停模型.36只雄性wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、七氟醚组、对照组,假手术组仅予麻醉及气管插管,七氟醚组在心肺复苏时即予以1小肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC)七氟醚吸入,对照组进行常规心肺复苏.每组半数大鼠在自主循环恢复(ROSC)后4h及24 h行心脏超声测定心功能.每组剩余大鼠ROSC后4h取材、提取线粒体,分光光度计法评估线粒体通透性转换孔(MPTP)开放程度,Western blot法测定胞质中细胞色素C的表达.结果 ROSC后大鼠舒张期左室后壁明显增厚(LVPWd)、心输出量(CO)明显下降.ROSC后4h七氟醚组LVPWd增厚程度(mm)较对照组减轻(1.95±0.14) vs.(2.32±0.34),P＜0.05;心输出量(mL/min)高于对照组(46.94±3.61) vs.(38.77±6.63),P＜0.05;加入氯化钙诱发线粒体肿胀,七氟醚组吸光度下降程度较对照组减轻(0.048 ±0.007) vs.(0.069 ±0.011),P＜0.01.心肺复苏后细胞色素C在胞质表达明显增多,七氟醚组胞质中细胞色素C表达较对照组明显减少(1.02±0.22) vs.(1.59±0.31),P＜0.05.结论 七氟醚可以改善复苏后心功能不全,下调MPTP开放,减少细胞色素C向胞质的释放.
-
心脏骤停大鼠自主循环恢复后心肌损伤的特点
目的 明确心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后心肌损伤的特点及其机制.方法?42只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为复苏后(post resuscitation,PR)4 h组、PR 24 h组、PR 48 h组及假手术(sham)组.经皮电刺激心外膜诱导室颤建立大鼠CA模型,CA 6 min后开始心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR).各组动物至观察时间点行超声心动图检测心功能,行正电子发射型计算机断层显像检测心肌葡萄糖代谢大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax),测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放程度及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),并通过电镜观察心肌超微结构.结果?PR 4 h出现心功能不全,左室射血分数、心输出量下降(均P<0.01),舒张期左室后壁增厚(P<0.01),舒张末左室容量变小(P<0.05),PR 48 h心超参数与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);与sham组相比,PR 4 h组心肌SUVmax升高,线粒体吸光度下降明显,MMP降低,差异有统计学意义(均P<0.01),PR 48 h组上述参数与sham组比较差异无统计学意义(均P>0.05);PR 4 h及PR 24 h组心肌线粒体肿胀,线粒体嵴稀疏,但心肌超微结构完整.结论?CA/ROSC后发生复苏后心功能不全,但ROSC后48 h受损的心功能可完全恢复,其原因可能与心肌损伤为可逆性,线粒体功能和结构逐渐恢复有关.
-
α-甲基去甲肾上腺素对家兔心肺复苏后早期心功能及心肌组织形态学影响的实验研究
目的 通过对血流动力学指标、心肌损伤标志物cTnT及心肌组织形态学观察,明确α-甲基去甲肾上腺素(α-MNE)是否町减轻复苏后心肌损伤、改善心脏功能.方法 兰州市兽医研究所提供18只清洁级家兔,体质量2.5～3.5 kg,雌雄不拘,通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.按数字随机法随机分为三组:A组手术对照组,仪行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;B组:肾上腺素组,在复苏时使用标准剂量肾上腺素(30 μg/ks);C组:α-MNE组,在复苏时使用α-MNE(100 μg/kg).动态观察致颤前15 min、复苏后30 min,60 min,120 min,180 min,240 min左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降大速率(peak±dp/dt)及心肌损伤标志物cTnT变化,在复苏后240 min处死家兔取心肌组织进行光镜检查.统计学处理数据采用Spss 10.0软件处理,组间比较采用ANOVA方差分析.结果 与A组比较,其余两组复苏成功后LVEDP明显升高(P<0.01),peak±dp/dt显著F降(P<0.01);C组与同时相B组比较,LVEDP升高幅度明显降低(P<0.05),peak ±dp/dt降低程度显著减轻(P<0.05);与A组比较,其余两组复苏成功后cTnF明显升高(P<0.01),但C组升高幅度明显小于B组(P<0.05).B、C组光镜下均见心肌损伤,但C组心肌损伤较B组轻.结论 α-甲基去甲肾上腺素可减轻复苏后心肌损伤、改善心脏功能,对复苏后心脏具有一定有保护作用.
关键词： 心肺复苏 α-肾上腺素能受体激动剂 复苏后心功能不全 -
肾上腺素联合4-苯丙酸甲酯盐酸盐改善心跳骤停动物复苏早期生存率的研究
目的 观察心肺复苏时联合应用肾上腺素和短效β1肾上腺素能受体阻滞剂--4-苯丙酸甲酯盐酸盐(Esmolol)对复苏早期生存率影响.方法 36只清洁级家兔随机,建立心肺复苏模型.并分为三组,A组:手术对照组,仅行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;B组:单纯肾上腺素组,在复苏时使用标准剂量肾上腺素(10 μg/kg);C组:肾上腺素+Esmolol组,在复苏时使用肾上腺素(10 μg/kg)联合Esmolol(200 μg/kg).记录电除颤次数、生存时间,并在致颤前15 mim,复苏后30 min、60 min、120 min、180 min及240 min采血检测心肌损伤标志物BNP和cTnT.结果 与A组比较,B、C组复苏成功后BNP、cTnT水平均明显增高(P<0.05,P<0.01),其中B组升高幅度大于C组(P<0.01).C组电除颤次数小于B组(P<0.05),C组生存率显著大于B组(P<0.05).结论 在复苏时使用肾上腺素联合Esmolol在心肺复苏后早期对复苏后心脏有保护作用,可提高实验动物生存率.
关键词： 心肺复苏 短效β1肾上腺素能受体阻滞剂 复苏后心功能不全 生存率 -
亚低温疗法对复苏后家兔心肌保护作用的实验研究
目的 明确亚低温疗法对复苏后家兔心功能不全的影响.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型,20只健康家兔随机分为常温复苏组(A 组,n=10)与亚低温复苏组(B组,n=10).常温复苏组在常温状态下行标准心肺复苏,整个实验过程中家兔体温维持在正常体温38.3℃～39.2℃;亚低温复苏组在常温下行标准心肺复苏至自主循环恢复(ROSC)后快速诱导亚低温,亚低温诱导采用从家兔耳缘静脉以1.0 ml/(kg·min)速度泵入4.0℃生理盐水,同时配合体表降温方法,约10～15 min 后降至目标温度32℃～34℃.动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降大速率(±dp/dt max)以及血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)浓度变化.结果 ①与致颤前相比,两组LVEDP值在复苏后各时间点均有不同程度升高,±dp/dt max值均有不同程度降低(均P<0.01),但B组LVEDP升高幅度及±dp/dt max下降幅度均小于A组(均P <0.05);②与致颤前比较,两组血清H-FABP值在复苏后各时间点明显上升(均P <0.01),但B组H-FABP值升高幅度明显小于A组(均P<0.05).结论 亚低温治疗能够减轻复苏后心肌损伤,改善家兔复苏后心功能不全,具有复苏后心肌保护作用.
-
米伐西醇对家兔心肺复苏后心功能影响的实验研究
目的 明确选择性α2-肾上腺素能受体激动剂米伐西醇对心肺复苏(CPR)后血流动力学和B型利钠肽(BNP)及肌钙蛋白T(cTnT)的影响,寻求防治复苏后心功能不全的有效方法.方法 18只清洁级家兔随机均分为三组,A组:生理盐水空白对照组;B组:米伐西醇组(50 μg/kg);C组:肾上腺素组(30 μg/kg).建立家兔心肺复苏模型,胸外按压1 min后经右房导管分别注入上述药物.按压5min后行电除颤.持续监测血流动力学指标及左室内压变化至自主循环恢复(ROSC)后240min.分别于基础,ROSC后30、60、120、180、240min时间点检测血BNP、cTnT含量.结果 ①复苏后,B组左室舒张末压(LVEDP)显著低于A组(P<0.05)、C组(P<0.01),左室内压上升和下降大速率(peak±dp/dt),各时间段值明显高于A组(P<0.05)、C组(P <0.01);②复苏后,B组BNP、cTnT浓度明显低于A组(P<0.05)、C组(P<0.01).结论 米伐西醇可改善室颤复苏后家兔血流动力学指标,降低BNP、cTnT的浓度,对复苏后心脏有保护作用.
关键词： α2-肾上腺素能受体激动剂 心肺复苏 复苏后心功能不全 B型利钠肽 肌钙蛋白T -
血管加压素在心肺复苏中的作用研究进展
在心肺复苏(CPR)的治疗中,药物复苏是不可或缺的组成部分,对于维持生命器官的灌注有重要作用.长期以来,肾上腺素作为重要的复苏药物一直具有不可替代的地位.但随着研究的深入,发现标准剂量(1 mg)肾上腺素用于CPR并无足够科学依据,而据量效关系曲线提出的大剂量肾上腺素(0.1 mg/kg)在临床虽能提高冠脉灌注压和促进自主循环恢复,但同时也加重了复苏后心功能不全,并且不能改善长期存活率和神经系统功能的预后[1].鉴于此,人们在深入研究肾上腺素作用的同时,也在不断寻求其他可能有效的复苏药物.近年来,血管加压素作为非肾上腺素类血管收缩剂在CPR中的作用受到关注,国内外进行了多方面的研究,现就此做一综述.
-
亚低温治疗及诱导时机对兔复苏后心功能影响的实验研究
目的 明确亚低温治疗及诱导时机对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能的作用机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.18只健康家兔随机分为三组:常温复苏组(A组)、自主循环恢复后亚低温复苏组(B组)、心脏骤停后亚低温复苏组(C组).A组家兔体温维持在38.3~39.6℃之间,B、C两组从家兔耳缘静脉以1.0 mL/(kg·min)速度泵入4 ℃ 0.9%生理盐水,同时配合体表降温方法诱导亚低温,要求10~15 min降至目标温度(32~34 ℃).动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降大速率(±dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)及血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)浓度变化.结果 ①与A组比较,B组LVEDP、MAP和±dp/dtmax在复苏成功后120、180、240 min时间点差异有统计学意义(P<0.05),C组LVEDP、MAP和±dp/dtmax在复苏成功后60、120、180、240 min时间点差异有统计学意义(P<0.05),且C组LVEDP升高幅度及±dp/dtmax降低幅度小于B组(P<0.05);②与致颤前比较,三组H-FABP和8-iso-PGF2α浓度在复苏后各时间点均明显升高(P<0.01),B、C组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度升高幅度明显低于A组(P<0.05),且C组升高幅度小于B组(P<0.05).结论 亚低温治疗可以改善家兔复苏后心功能不全,尤其在心脏骤停即刻诱导亚低温心肌保护效果更显著,其心肌保护机制可能与减少自由基脂质过氧化物8-iso-PGF2α的生成有关.
关键词： 心肺复苏 亚低温 复苏后心功能不全 心型脂肪酸结合蛋白 8-异前列腺素F2α -
α-甲基去甲肾上腺素对家兔心肺复苏后早期心功能影响的实验研究
目的 明确选择性α2肾上腺素能受体激动剂α-甲基去甲肾上腺素(alpha-methylnorepinephrine,α-MNE) 对复苏后家兔心功能的影响,探索更有效的复苏药物.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.18只清洁级家兔随机分为三组,手术对照组(A组),仅行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;肾上腺素组(B组),在复苏时使用标准剂量肾上腺素(30 μg/kg);α-MNE组(C组),在复苏时使用α-MNE (100 μg/kg).动态观察致颤前15 min、复苏后30、60、120、180、240 min左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降大速率(peak±dp/dt)及血清BNP浓度的变化.结果 ①与A组比较,其余两组复苏成功后LVEDP和BNP明显升高(P均<0.01),peak±dp/dt显著下降(P均<0.01);② C组与同时相B组比较,LVEDP和BNP升高幅度明显降低(P均<0.05), peak±dp/dt降低程度减轻(P<0.05).结论 α-甲基去甲肾上腺素可以改善心肺复苏后心功能不全, 对复苏后心脏有保护作用.
关键词： 心肺复苏 α2肾上腺素能受体激动剂 复苏后心功能不全 -
联合用药在心肺复苏后心功能保护中的应用
复苏后心功能不全是首次心肺复苏(CPR)成功病例死亡的首要原因之一.肾上腺素是CPR过程中常用的药物,然而,单独使用肾上腺素可能加重复苏后心功能不全.联合用药有望减少相关不利影响,改善复苏后心功能.本文综述联合用药在CPR后心功能保护中的应用评价.
关键词： 心脏骤停(CA) 恢复自主循环(ROSC) 复苏后心功能不全 联合用药 -
线粒体在δ阿片药物性心肌冬眠保护复苏后心功能作用中的研究
目的:在线粒体水平研究心跳骤停与心肺复苏期间,激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能的机制.方法:交流电致颤法诱发大鼠心室颤动,8 min的室颤后开始包括胸外按压和机械通气的心肺复苏,6 min后电击除颤.动物随机分为3组:(1)心肺复苏组;(2)δ阿片受体激动剂组;(3)δ阿片受体拮抗剂+δ阿片受体激动剂组.δ阿片受体拮抗剂在室颤前15 min预先给药,δ阿片受体激动剂或者生理盐水在室颤5 min时给药.动态监测血流动力学,在复苏成功后6h处死动物电镜观察心肌线粒体损伤情况.结果:δ阿片受体激动剂组复苏后心功能明显改善,δ阿片受体拮抗剂预处理完全取消其保护作用;和心肺复苏组和δ阿片受体拮抗剂组相比较,δ阿片受体激动剂组动物心肌的线粒体超微结构的完整性明显保存完好.结论:在心跳骤停与心肺复苏期间激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠通过保护心肌线粒体超微结构的完整性,从而减轻复苏后心功能损伤.
-
犬心肺复苏后心肌细胞凋亡和氧自由基的变化
目的观察犬心跳骤停复苏后心肌细胞凋亡和氧自由基的变化.方法12只犬随机分为2组,心肺复苏组(Cardiopulmo nary resascitation,CPR组)和空白对照组,每组6只,CPR组电击诱发犬心室颤动,3分钟后开始复苏,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和恢复自主循环后0,0.5,1,2,4,6小时的平均动脉压、心输出量和肺动脉楔压,6小时后取心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,心肌组织匀浆测丙二醛和超氧化物歧化酶的活性.结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前无统计学差异,CPR组的平均动脉压在恢复自主循环4小时和6小时低于空白对照组.CPR组的肺动脉楔压从心跳骤停前的(5.0±1.3)nn Hg持续上升,到复苏后6小时达到(28.8±4.8)mm Hg,各观察点均高于空白对照组,心输出量在复苏成功后随时间延长而下降,6小时降至低,复苏后各观察点均低于空白对照组.CPR组心肌细胞凋亡明显多于空白对照组.复苏后6小时,CPR组心肌组织丙二醛活性高于空白对照组,而超氧化物歧化酶活性低于空白对照组.结论电击诱发心室颤动犬复苏成功后存在着心功能不全,其可能与复苏后心肌氧自由基的产生和心肌细胞凋亡增加,以及内源性抗氧化机制的削弱有关.
-
复苏后心功能不全犬的心肌组织病理学变化
目的:观察犬心跳骤停复苏后存在复苏后心功能不全的犬心肌组织的病理变化.方法:体外电击诱发犬室颤, 3 min后复苏, 12只犬随机分为心肺复苏组 (CPR组 )和空白对照组,每组 6只,采用 Swan Ganz漂浮导管监测复苏前后 6 h的平均动脉压 (MAP)、心输出量 (CO)和肺毛细血管楔压 (PAWP), 6 h后取心肌组织, TUNEL法检测心肌组织凋亡的形态学改变以及心肌病理学检查.结果: MAP和 CO在恢复自主循环后随时间延长而下降, 6 h降至低,复苏后各观察点均低于空白对照组. CPR组心肌细胞凋亡指数明显高于空白对照组( P< 0.01), CPR组心肌的病理损害大于空白对照组.结论 :电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心肌细胞的坏死和凋亡增加,可能是复苏后心功能不全的原因之一.
-
心肺复苏后心功能不全研究进展
心功能不全是心肺复苏(CRP)自主循环恢复后常见临床并发症.有数据显示约有三分之一心肺复苏自主循环恢复的患者终死于心功能不全[1].得该并发症的发生与心脏骤停后心肌缺血及自主循环恢复后的缺血再灌注损伤密切相关.CRP期间心脏冠状动脉血流仅为平时血流的20%[2],这种相对较低的血流量不仅不能逆转心肌缺血,反而会触发多种致病机制即再灌注损伤,其已经被认为是发生复苏后心功能不全并终导致死亡的重要发病机制.因此心肺复苏时在提高复苏成功率的同时有效防止复苏后心功能不全是临床面临的一个急需解决的问题.
-
α2-肾上腺素能受体激动剂对兔室颤后心功能的影响
目的 探讨α2-肾上腺素能受体激动剂对兔室颤后心功能的影响.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型(接通50 V交流电胸壁致颤),将24只健康清洁家兔随机分为4组,手术对照组:仅进行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;肾上腺素组:复苏时颈静脉套管注入肾上腺素30μg/kg;米伐西醇组:复苏时颈静脉套管注入米伐西醇50μg/kg;育亨宾组:诱发室颤前15 min先静脉给予α2-肾上腺素能受体阻滞剂育亨宾100μg/kg,复苏时颈静脉套管注入米伐西醇50μg/kg,于诱发室颤前15 min、复苏后0.5、1、2、3、4 h,动态监测血流动力学指标平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升大速率和下降大速率、心功能不全标志物B型利钠肽(BNP)浓度.结果 与手术对照组比较,肾上腺素组、米伐西醇组和育亨宾组复苏成功后LVEDP和BNP明显升高(P＜0.05),MAP、左室内压上升大速率和下降大速率显著下降(P＜0.05);复苏后米伐西醇组各时间段LVEDP值、BNP浓度明显低于肾上腺素组(P＜0.05)、育亨宾组(P＜0.01),MAP、左室内压上升大速率和下降大速率各时间段值明显高于肾上腺素组(P＜0.05)、育亨宾组(P＜0.01).结论 米伐西醇可改善兔复苏后血流动力学指标,降低BNP的浓度,对复苏后心功能有保护作用.
关键词： α2-肾上腺素能受体 激动剂 兔心室纤颤 复苏后心功能不全 -
肾上腺素联合血管加压素心肺复苏中的应用
目前普遍将肾上腺素(epinephrine,EN)作为心肺复苏的首选药物,在临床上虽能提高冠脉灌注压和促进自主循环恢复(ROSC),但同时可增加心肌耗氧量,加重复苏后心功能不全,并不能提高出院存活率[1,2].因此,联合应用其他肾上腺素能缩血管药物或血管舒张肽抑制剂以减少肾上腺素的用量,从而减少其毒副作用,并提供更为理想的血流动力学效果[3],改善存活率.
