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RIP2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及预后意义
目的:研究RIP2在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及其预后意义.方法:通过免疫组织化学染色检测RIP2在GCB型和non-GCB型DLBCL中的表达,同时检测BCL-2和C-MYC的表达情况,结合相关临床病理资料分析RIP2在DLBCL发生发展过程中的作用.结果:RIP2表达与IPI评分为中高危组、Am Arbor分期为Ⅲ+Ⅳ期以及结内病变相关,其差异有统计学意义(P＜0.05).单因素生存分析提示,GCB型DLBCL累计生存率高于non-GCB型(P＜0.05).RIP2+组DLBCL累计生存率低于RIP2-组(P＜0.05).RIP2+ DLBCL患者接受R-CHOP治疗者累计生存率高于接受CHOP治疗者(P＜0.01).RIP2在DLBCL细胞株中表达量高于正常人外周血单个核细胞(P＜0.01),且在不同亚型中有差异性表达(P＜0.01).结论:RIP2的表达可能与DLBCL不良预后以及特殊类型相关.
关键词： 弥漫性大B细胞淋巴瘤 受体相互作用蛋白2 预后意义 -
RNA干扰技术阻断小鼠巨噬细胞受体相互作用蛋白2表达的实验研究
目的 观察阻断受体相互作用蛋白2(Rip2)对巨噬细胞产生炎症细胞因子的影响,以及对内毒素血症小鼠的保护作用.方法 构建Rip2小干扰RNA(siRNA)重组表达质粒,转染细胞后RT-PCR和Western blot检测Rip2的mRNA和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖水平,脂多糖(LPS)刺激后,测定TNFα和高迁移率组蛋白1(HMGB1)的水平.Rip2 siRNA质粒转染小鼠后,观察小鼠病死率,测定血清TNFα水平和肝组织Rip2和HMGB1表达.结果 Rip2 siRNA表达质粒可阻断Rip2 mRNA和蛋白表达.Rip2阻断的细胞增殖明显,LPS刺激后产生TNFα、HMGB1减少;Rip2阻断的小鼠生存率较其他组高(P＜0.05),肝组织中HMGB1[(40.21±11.03)pg/g]表达和血清TNFα[(300.43±59.26)ng/L]水平均较其他组低(P＜0.05).结论 Rip2 siRNA表达质粒可阻断Rip2的表达,从而减少TNFα、HMGB1等炎症细胞因子的产生,降低小鼠内毒素血症的病死率.
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CCNE1、RIP2基因多态性与膀胱癌发病风险的关系
目的：细胞周期蛋白E1（CCNE1）基因和受体相互作用蛋白2（RIP2）基因区域分别存在多态性位点rs8102137和rs42490，探讨这2种多态性与膀胱癌的发病风险及膀胱癌的病理分级和分期之间的关系。方法收集膀胱癌患者（膀胱癌组）176例及非肿瘤体检患者（对照组）210例血样本并提取DNA，聚合酶链反应（PCR）测序方法检测CCNE1（rs8102137）和RIP2（rs42490）的多态性。根据术后病理结果确定膀胱癌患者的分级及分期。分析膀胱癌组和对照组中等位基因和基因型的分布差异。对2组间基因型的分布情况进行比较，分析CCNE1（rs8102137）和RIP2（rs42490）各基因型与膀胱癌患者的临床资料间的关系，及与膀胱癌遗传易感性的关系。结果对照组样本的基因型分布具有良好的群体代表性。CCNE1（rs8102137）突变型（C/T+C/C）在膀胱癌组中频率（40.91%）高于对照组（30.95%，OR=1.54，95%CI：1.02～2.45，P＜0.05）。RIP2（rs42490）突变型（A/G+G/G）在膀胱癌组频率（72.73%）高于对照组（62.38%，OR=1.61，95%CI：1.04～2.48，P＜0.05）。不同膀胱癌病理分级、分期患者的CCNE1（rs8102137）和RIP2（rs42490）基因多态性差异无统计学意义。结论 CCNE1（rs8102137）、RIP2（rs42490）基因型与膀胱癌易感性关系密切，携带突变型等位基因的个体患膀胱癌的风险显著高于野生型个体。
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ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏炎症及核苷酸结合寡聚域2和受体相互作用蛋白2mRNA表达的影响
目的 研究ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏中性粒细胞浸润、炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6]及核苷酸结合寡聚域2(NOD2)和受体相互作用蛋白2(RIP2) mRNA表达的影响.方法 24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组（Sham组）、假手术+ghrelin组(Sham+ ghrelin组)、脓毒血症组（CLP组）和脓毒血症+ghrelin组(CLP+ ghrelin组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立脓毒血症大鼠模型.Sham+ ghrelin组和CLP+ ghrelin组分别于假手术或CLP后即刻经尾静脉注射10 nmol/kgghrelin,Sham组和CLP组于相应时间点尾静脉注射等量0.9％氯化钠溶液,给药速率为0.2 mL/min.于假手术或CLP后6h麻醉下处死大鼠,取肺组织,光学显微镜下观察肺组织病理学变化,并测定髓过氧化物酶( MPO)活性、TNF-a和IL-6水平以及NOD2和RIP2 mRNA的表达.结果 与Sham组和Sham+ ghrelin组比较,CLP组和CLP+ghrelin组肺组织MPO活性、TNF-a和IL-6水平、NOD2和RIP2 mRNA的表达均显著升高（P值均＜0.05）；CLP+ ghrelin组肺组织MPO活性、TNF-a和IL-6水平、NOD2和RIP2 mRNA的表达均显著低于CLP组（P值均＜0.05）.结论 ghrelin可改善脓毒血症大鼠肺脏中性粒细胞的浸润、下调肺组织炎性细胞因子(TNF-α和IL-6)的表达,其作用可能与抑制NOD2/RIP2信号通路有关.
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受体相互作用蛋白2基因对结直肠癌肿瘤细胞侵袭及转移的作用机制研究
目的 探讨受体相互作用蛋白2(receptor interacting protein 2,RIP2)基因对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)肿瘤细胞侵袭、转移的影响及其作用机制.方法 利用免疫组化染色(IHC)法检测CRC组织及癌旁正常组织中RIP2、基质裂解蛋白和明胶酶B的表达.分析患者病理情况、RIP2、基质裂解蛋白和明胶酶B的关联性;利用RNAi技术抑制CRC细胞株HCT116中RIP2的表达,比较转染前后肿瘤细胞的迁移能力.结果 CRC组细胞中RIP2、基质裂解蛋白和明胶酶B的表达明显高于正常对照组( P<0. 05);RIP2的表达与CRC细胞的浸润深度和淋巴结的转移程度有明显相关性(P<0. 05);CRC肿瘤细胞中RIP2、基质裂解蛋白、明胶酶B三者表达均呈正相关(P<0. 05);选择性抑制RIP2的表达后,肿瘤细胞的迁移能力明显降低,且基质裂解蛋白和明胶酶B的表达均明显降低.结论 CRC细胞中的RIP2能够通过上调基质裂解蛋白和明胶酶B的表达,提高CRC细胞的侵袭、转移能力.
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白色念珠菌感染对口腔白斑中RIP2和Caspase－12表达的影响
目的：研究非白色念珠菌口腔白斑和白色念珠菌口腔白斑组织中RIP2、Caspase－12的表达，探讨白色念珠菌感染对口腔白斑组织中RIP2和Caspase－12表达的影响。方法：收集40例口腔白斑组织，通过HE染色、真菌银染法和免疫组化法检测白色念珠菌抗原确定是否伴有白色念珠菌感染，采用免疫组化法检测非白色念珠菌白斑和白色念珠菌白斑组织中RIP2和Caspase－12的表达，图像分析测定平均光密度值，通过统计分析评价表达水平的差异。结果：白色念珠菌白斑组中RIP2和Caspase－12的表达水平较非白色念珠菌白斑组明显升高，差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论：白色念珠菌感染可能增强口腔白斑组织中RIP2和Caspase－12的表达。
关键词： 白色念珠菌 口腔白斑 受体相互作用蛋白2 Caspase-12 -
Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬及其机制研究
目的:研究受体相互作用蛋白2(Rip2)是否诱导人胰腺癌细胞株Panc-1发生自噬及其作用机制.方法:用jetPRIME转染试剂将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-Rip2分别转染入Panc-1细胞,不做处理的细胞为对照组.转染后培养细胞48 h,采用Western blot检测Rip2、自噬相关蛋白[beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)]及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量.结果:转染pEGFP-Rip2的细胞Rip2蛋白表达显著增加.与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-Rip2组细胞的beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);在透射电子显微镜下观察发现,pEGFP-Rip2组细胞内自噬体的数量明显多于对照组和pEGFP-C2组.pEGFP-Rip2组细胞的p-Akt和p-mTOR蛋白水平明显低于对照组和pEGFP-C2组(均P<0.01),而总Akt和mTOR的蛋白水平变化不明显.结论:过表达Rip2可诱导Panc-1细胞发生自噬,其作用机制可能与Rip2抑制PI3K/Akt/mTOR通路的活化有关.
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结直肠癌中RIP2的表达与侵袭性相关性研究
目的 通过检测结直肠癌(CRC)组织中受体相互作用蛋白2(RIP2)的表达水平,并观察调高RIP2水平后肿瘤细胞的侵袭迁移能力,以探讨RIP2在肿瘤细胞侵袭与迁移中的作用.方法 采用免疫组织化学法检测CRC组织(48份)及癌旁黏膜组织(56份)中RIP2的表达水平,并应用JetPRIM E试剂将pEGFP-RIP2质粒转染入SW480结肠癌细胞株,上调其RIP2表达水平后,观察肿瘤细胞侵袭迁移能力的变化.结果 CRC组织中RIP2表达显著低于癌旁黏膜组织,且差异具有统计意义(P<0.05);上调RIP2后,SW480细胞迁移能力减弱,且差异具有统计意义(P<0.05).结论 RIP2在CRC组织中表达下降,并与肿瘤细胞侵袭转移相关.
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腺病毒介导突变Rip2基因对膀胱上皮细胞清除克雷伯杆菌的影响
目的 探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)在克雷伯杆菌所致的尿路感染中的作用.方法 使用含有突变Rip2基因(mRip2)、绿色荧光蛋白(GFP)基因的复制缺陷腺病毒(Ad-mRip2-GFP)感染人膀胱上皮癌细胞T24细胞,表达GFP为转染成功标志,观察转染率,同时感染含有GFP基因腺病毒做对照,利用克雷伯杆菌临床分离株Kp5与细胞37℃孵育4、24、48小时,用平板培养菌落计数活菌数.结果 刺激后,在感染Ad-mRip2-GFP的T24细胞清除胞内Kp5能力下降,与Ad-GFP组比较P＜0.01.结论 Rip2可以阻断膀胱上皮细胞的清除克雷伯杆菌作用,提示Rip2在膀胱上皮细胞的天然免疫中可能起重要作用.
