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一种利用微晶纤维素分离纯化β葡糖苷酶的方法
β葡糖苷酶 (EC3.2.1.21) 存在于许多植物、昆虫、酵母、霉菌及细菌体内,它参与生物体的糖代谢,能够水解结合于底物末端的非还原性β-D-葡糖苷键,释放出β-D-葡萄糖和相应的配基[1].在医药工业中,利用β葡糖苷酶的这种生物转化功能,可将某些广泛存在的天然产物转化为在自然界稀有甚至不存在的药物[2].
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紫外分光光度法直接测定血清及脑组织中磷
生物体内无机磷及总磷含量与其正常生理机能密切相关,血清无机磷含量过高或过低可导致肾脏、甲状腺等疾病[1],故血清及组织中磷含量的准确、快速测定具有重要临床意义.磷的测定目前多采用钼蓝法[2],其原理是磷与钼酸作用后,用还原剂还原成钼蓝,操作繁琐,耗时长,不适合临床大批量测定.本文根据JohnA.Daly[3]和Elias Amador[4]所介绍的非还原性磷钼酸盐直接测定法,利用紫外分光光度法在325nm和340nm波长下,不加还原剂直接测定血清及脑组织中的磷含量.本法快速、简便,准确度、精密度高.
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环糊精的研究方向和发展趋势
环糊精(Cyclodextrin,CD)是一种水溶性、非还原性、不易被酸水解的白色晶体,无毒,可食用,具有多孔性.β-环糊精"内疏水,外亲水"的分子结构使其具有很多化学特性和用途.能与CD形成包合物的客体非常广泛,如有机分子、无机离子、生物小分子、配合物、聚合物甚至惰性气体[1].分子大小适于其洞穴尺寸的客体分子,只要极性小于水,就有可能代替小分子而进入CD空腔形成包合物.我国环糊精的研究始于20世纪70年代末,发展到现在β-环糊精已经工业化生产.
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HSPB1对心肌细胞氧化应激时氧化还原状态的影响
目的：本研究主要探讨HSPB1如何调控细胞的氧化还原状态从而发挥抗心肌损伤的作用。方法：以过氧化氢（ H2 O2）诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤为模型，转染HSP25表达质粒或小分子干扰RNA，观察细胞存活率、LDH水平、细胞凋亡、活性氧水平、谷胱甘肽含量和GSH／GSSG比值的变化，非还原变性蛋白质印迹检测谷氧还蛋白1（Trx1）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GR）氧化还原状态的改变。结果：HSPB1过表达抑制H2 O2所致的LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂；HSPB1过表达不能减少过氧化氢引起的活性氧水平增加和不能增加细胞内GSH的含量，但可抑制H2 O2所致的GSH／GSSG比值的降低。非还原性蛋白质印迹显示HSPB1过表达明显减少了H2 O2所致的GR和Trx1的氧化。 HSPB1表达下调促进H2 O2所致的细
胞死亡、LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂，以及GSH／GSSG比值的下降；同时，非还原性蛋白质印迹显示HSPB1表达下调明显增加了H2 O2所致的GR和Trx1的氧化。结论：HSPB1在心肌细胞氧化应激损伤中通过调控GR和Trx1的氧化还原状态起到抗细胞凋亡的作用。
