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棘孢小单孢菌绛红变种细胞壁肽聚糖对庆大霉素吸附机制的初步研究
提取棘孢小单孢菌绛红变种的细胞壁和肽聚糖.肽聚糖是细胞壁的主要成分,吸附的庆大霉素占细胞壁吸附总量的95%左右.肽聚糖吸附庆大霉素的适pH是4~9,当溶液中没有自由状态的庆大霉素存在时,肽聚糖多能吸附庆大霉素约为88000u/g肽聚糖(干重).金属离子和胺类化合物都能够竞争肽聚糖上的庆大霉素吸附位点,镁离子和钠离子在庆大霉素浓度分别小于1000u/ml和大于2000u/ml时解吸附效果好,Tris也具有一定的解吸附作用.
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万古霉素的临床应用及耐药现状
盐酸万古霉素(Vancomycin Hydrochloride)是来自东方链霉菌和土壤丝菌属的糖肽类抗生素.其作用机制主要是抑制细菌细胞壁合成中期肽聚糖的生成,还可以改变细胞质膜和抑制RNA的合成而损伤原生质体,对革兰阳性菌有强大的杀菌作用.1956年用于临床,但后来随着抗葡萄球菌半合成青霉素和头孢菌素的相继问世,以其经济安全的优势出现了取代万古霉素的趋势.近年来,由于抗生素的滥用,耐甲氧西林金黄色葡萄球(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)及伪膜性肠炎日渐增多,万古霉素的应用又受到青睐.但随着应用的增多,耐药菌株也渐增加,这就要求临床医生应提高对万古霉素的认识并合理使用.
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乳杆菌肽聚糖调节小鼠免疫细胞基因表达的通路分析
目的:探索乳杆菌肽聚糖免疫调节作用的机制.方法:BALB/c小鼠腹腔注射乳杆菌肽聚糖,从腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞提取RNA,基因芯片分析基因表达情况,基于已知的基因网络数据库利用PathwayExplorer和GeneMAPP分析乳杆菌肽聚糖刺激特异性的基因网络.结果:PathwayEx-plorer分析得到的显著变化的基因网络是"细胞因子-细胞因子受体相互作用"和"辅助性T细胞表面分子".GeneMAPP分析得到显著基因网络是核糖体蛋白、炎性反应基因网络和血红素合成基因网络.结论:乳杆菌肽聚糖刺激引起大量蛋白表达,引起保护性炎性反应,激活Th细胞,可能引起Th1免疫反应.
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金黄色葡萄球菌肽聚糖对HaCaT细胞Toll样受体2和4的影响
目的 观察金黄色葡萄球菌胞壁成分肽聚糖对HaCaT细胞Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的影响. 方法用不同浓度的肽聚糖(10μg/mL、30μg/mL、100μg/mL)处理培养的HaCaT细胞,用RT-PCR检测TLR2 mRNA和TLR4 mRNA含量变化,用流式细胞术检测HaCaT细胞表面TLR2和TLR4蛋白的表达. 结果 30μg/mL 肽聚糖处理组HaCaT细胞的TLR2 mRNA和TLR4 mRNA相对表达水平分别为0.826±0.06和0.801±0.04,明显高于未处理的对照组的TLR2 mRNA(0.433±0.04,P<0.05)和TLR4 mRNA(0.351±0.05,P<0.01).各浓度的肽聚糖处理HaCaT细胞24h,及100μg/ mL 浓度的肽聚糖处理HaCaT细胞12h、24h、36h和48h时,及100μg/ mL肽聚糖处理24h后,HaCaT细胞表面TLR2和TLR4蛋白表达量均高.结论 肽聚糖可以上调HaCaT细胞TLR2和TLR4的mRNA和蛋白的表达.
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Toll样受体与脓毒症的研究进展
脓毒症系感染引起的全身性炎症反应,进一步可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,是严重创、烧伤患者死亡的主要原因之一,但其确切的发病机制迄今尚未完全阐明.以往研究表明,多种病原微生物的细胞壁成分[如革兰阴性菌的内毒素(LPS)、革兰阳性菌的肽聚糖(PGN)和脂磷壁酸(LTA)等]具有强大的抗原刺激能力,均可通过与细胞表面的蛋白质受体-CD14结合,促进单核/巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等活化,并释放大量炎症介质,终导致失控性炎症反应.