首页 > 文献资料
-
莫西沙星对脂磷壁酸诱导的人肺泡巨噬细胞凋亡及炎症因子释放的影响
目的 探讨脂磷壁酸(LTA)对人肺泡巨噬细胞(AM)凋亡及炎症因子释放的影响和莫西沙星(MXF)对其反应的抑制作用.方法 收集、提纯及体外培养人AM,LTA刺激4h后,加或不加MXF与其共孵育,于各实验终点用MTT法计算细胞相对活力,光学显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测TLR2、IL-1β、IL-8及TNF-α的mRNA水平,ELISA检测IL-8蛋白水平,验证RT-PCR.结果 LTA对AM有细胞毒性,并呈浓度递增关系(P＜0.05),MXF对AM活力无影响(P＞0.05),且可抑制LTA的毒性作用(P＜0.05).LTA促进AM凋亡(P＜0.05),此作用可被MXF抑制(P＜0.05).LTA上调AM中TLR2、IL-1β、IL-8及TNF-α的mRNA表达(P＜0.05),各峰值时间及峰值分别为:12 h(3.56±0.03)、6 h(46.63±7.06)、12 h(28.07±1.24)、3 h(2.34±0.50),上调24 h IL-8蛋白水平,上述效应可被MXF抑制.结论 LTA对人AM有细胞毒性,促进AM凋亡,上调AM中TLR2及炎症因子IL-1β、IL-8及TNF-α的表达,MXF抑制LTA诱导的AM炎症及凋亡,可能在革兰氏阳性菌肺炎中发挥杀菌、抗炎、保护宿主AM免疫活性的作用.
-
CpG基序诱导HL60细胞分化和凋亡作用的初步研究
研究发现细菌表面的肽聚糖、脂磷壁酸等菌体成份有直接的抗肿瘤作用,然而源于细菌DNA的CpG基序以及含CpG基序的寡核苷酸(CpG-oligodeoxynucletides,CpG-ODN)对肿瘤细胞的直接作用如何尚不明了,因此,初步研究了CpG-ODN对白血病HL60细胞的直接作用及其可能机制.
-
双歧杆菌脂磷壁酸激活巨噬细胞活性机制的研究
目的 从信号分子PKC和细胞内游离Ca2+（［Ca2+］I）这一途径探索青春型双歧杆菌的脂磷壁酸（lipoteichoic acid, LTA）激活小鼠腹腔巨噬细胞的机制，同时观察巨噬细胞之间缝隙连接通讯（GJIC）的变化。 方法 γ-32P ATP磷酸转移法测定巨噬细胞总PKC活性；激光共聚焦显微镜检测［Ca2+］I浓度的变化；激光漂白后荧光恢复技术（FRAP）观察GJIC的状态。 结果 (1) LTA能明显提高巨噬细胞总PKC活性，呈剂量依赖性； (2) LTA可显著升高巨噬细胞［Ca2+］I的水平，并且EDTA和维拉帕米处理组、肝素和普鲁卡因处理组以及EDTA、维拉帕米、肝素和普鲁卡因处理组巨噬细胞内［Ca2+］I亦升高，但明显低于对照组（P＜0.01）。(3) 巨噬细胞被LTA刺激后，其平均荧光恢复率明显高于对照组（P＜0.01）。 结论 LTA可通过提高PKC活性，升高［Ca2+］I的水平以及增强GJIC的功能来激活巨噬细胞。
-
双歧杆菌LTA、EPS 对小鼠巨噬细胞活力的影响
脂磷壁酸(LTA)和胞外多糖(EPS)是双歧杆菌的细胞壁表面物质,在抗肿瘤和提高免疫力方面已成为研究热点.据此,本研究采用MTT法、荧光显微镜形态观察及激光扫描共聚焦分子生物学观察法检测LTA和EPS对小鼠腹腔巨噬细胞的免疫激活能力,并通过脂多糖(LPS)作用组做对照,进一步探讨LTA和EPS提高免疫活性机理及影响程度.
-
青春型双歧杆菌脂磷壁酸对巨噬细胞的免疫活性影响
双歧杆菌的脂磷壁酸(lipoteichoic acid, LTA)有较强的免疫活性作用,能激活巨噬细胞以及增强单核细胞的呼吸暴发.作者观察了青春型双歧杆菌的LTA刺激小鼠腹腔巨噬细胞后分泌的TNF-α活性以及IL-12、NO的含量,同时检测巨噬细胞的体外杀瘤活性,旨在探讨它对巨噬细胞的免疫调节作用.
-
双歧杆菌脂磷壁酸延缓脾脏衰老的研究
目的研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸(LTA)在D-半乳糖诱导的衰老小鼠体内,对脾脏指数和脾细胞DNA损伤的影响.方法在建立D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的同时,注射双歧杆菌LTA;然后测定模型对照组、正常对照组、试验组小鼠的脾脏指数,并以单细胞凝胶电泳试验检测脾脏淋巴细胞DNA氧化损伤的情况.结果与正常对照组相比,模型对照小鼠的脾脏指数显著升高(P＜0.05),脾淋巴细胞DNA受到了较严重的损伤(P＜0.05);用双歧杆菌LTA处理后,试验小鼠的脾脏指数明显下降(P＜0.05),脾淋巴细胞DNA的损伤程度显著降低(P＜0.05).结论双歧杆菌LTA能显著抑制衰老小鼠脾脏淋巴细胞DNA的氧化损伤,这可能与双歧杆菌抗衰老有关.
-
双歧杆菌表面分子诱导大肠癌细胞分化的研究
目的研究双歧杆菌表面分子完整肽聚糖（whole peptidoglycan, WPG）、脂磷壁酸（lipoteichoic acid, LTA）和多糖（polysaccharides, PS）的直接抗肿瘤作用。方法采用MTT、形态学、流式细胞仪分析、荧光偏振以及特征性分化酶检测等方法观察了它们对培养的LoVo细胞生长的抑制作用及可能的机理。结果 LTA抑制LoVo细胞的生长，将细胞阻滞于G0/G1期。50μg/ml LTA使细胞核与细胞浆向成熟细胞分化，并且降低细胞膜的流动性。LoVo细胞特征性分化酶——肠型碱性磷酸酶的合成亦显著增加。LTA还诱导细胞内钙离子浓度增加，增加的钙离子来自于外钙内流而非内贮钙释放。结论 LTA作用于LoVo细胞后，直接抑制了该细胞的生长，并诱导LoVo细胞向成熟细胞分化，钙离子内流引起的信号传导在此过程中可能发挥了重要的作用。
-
双歧杆菌菌处理体对疫苗诱导免疫应答的影响
杆菌为人体益生菌,富含细胞壁肽聚糖(WPG)、脂磷壁酸(LTA)及细菌核酸(DNA)等佐剂成分.口服双歧杆菌制剂具有免疫调节作用得到许多实验证实.
-
金黄色葡萄球菌脂磷壁酸纯化及其抗肿瘤的初步研究
目的从金黄色葡萄球菌细胞壁中提取脂磷壁酸(LTA),研究其抗肿瘤活性. 方法冷酚法提取LTA,经Sepharose-CL-4B纯化,检测LTA毒性;观察荷瘤小鼠注射LTA后的生命延长率及抑瘤率,NK细胞活性,TNF-α、IFN-γ分泌. 结果 LTA未见明显毒性,能提高荷瘤小鼠生命延长率;明显抑制实体瘤生长;提高NK细胞活性;诱导分泌多量TNF-α及IFN-γ. 结论 LTA可通过提高NK细胞活性,诱导分泌多量TNF-α及IFN-γ等细胞因子发挥抗肿瘤活性.
-
双歧杆菌脂磷壁酸对结肠癌细胞Toll样受体表达的影响
目的通过研究双歧杆菌脂磷壁酸(lipoteichoic acid,LTA)对结肠癌细胞中Toll样受体(TLR)表达的影响,探讨TLR在启动双歧杆菌LTA抗肿瘤信号转导通路中的作用.方法用RT-PCR检测结肠癌细胞HCT-116经双歧杆菌LTA处理前后TLR的表达变化.结果结肠癌HCT-116细胞有TLR的基础表达,且经LTA处理后受体的表达增强,呈剂量依赖性.结论双歧杆菌LTA可上调TLR的表达,提示双歧杆菌LTA诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导途径可能由TLR启动.
-
纳米氧化铁双歧杆菌脂磷壁酸对人胃癌荷瘤鼠体内细胞因子水平的影响
目的 探讨纳米氧化铁(Fe3 O4)双歧杆菌脂磷壁酸(Bigidobacterium lipoteichoic acid,BLTA)对人胃癌荷瘤鼠体内细胞因子水平的影响,研究以纳米Fe3 O4为载体的BLTA(Fe3 O4-BLTA)对BGC-823胃癌移植瘤的抑制机制. 方法 用人低分化BGC-823胃癌细胞株移植到40只雄性BALB/c裸鼠建立胃癌荷瘤鼠模型.将随机分组的荷瘤鼠,进行不同浓度的纳米Fe3 O4-BLTA复合物灌胃12 d后处死.取移植瘤观察其肿瘤抑制率,应用免疫组化技术,检测瘤体内CD31微血管密度值(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的阳性率.提取腹腔巨噬细胞,用ELISA法检测细胞因子含量. 结果 纳米Fe3O4-BLTA低剂量组(10μ/d)对肿瘤的抑制率达到49%;纳米Fe3 O4-BLTA低剂量组的CD31-MVD(57.000±6.790)与VEGF的表达(O.0224士0.0763)均比其他剂量组低(P
-
烫伤后金葡菌脓毒症大鼠组织CD14 mRNA表达的改变
业已证明,CD14作为G-菌脂多糖的重要受体,与脂多糖结合蛋白(LBP)共同构成内毒素增敏系,在G-菌脓毒性休克中具有重要地位.新近体外观察发现CD14也可作为G+菌细胞壁成份(如肽聚糖和脂磷壁酸)的功能受体,在介导G+菌所致的单核/巨噬细胞活化和细胞因子的产生中可能具有一定作用.但迄今为止,对于G+菌脓毒症时CD14在体内的变化规律及其意义尚缺乏了解.为此,本实验进行了初步探讨,旨在明确CD14在严重烫伤后金葡菌脓毒症病理生理过程中的作用.采用大鼠20％总体表面积Ⅲ°烫伤复合金葡菌攻击造成脓毒症模型,将42只大鼠随机分为三组：正常对照组(n=6),于麻醉后活杀;烫伤对照组(n=6),于烫伤后24 h活杀;烫伤复合金葡菌感染组(n=30),分别于0.5、2、6、12、24 h活杀,各时间点动物数均为6只.动态检测动物心、肝、肺、肾等重要器官中CD14 mRNA表达的改变,同时观察内毒素在动物循环及主要脏器内的分布特点.烫伤复合金葡菌脓毒症早期,各脏器及血浆中内毒素含量即明显高于正常对照组,并于2～6 h达峰值,其中以肝、肺组织内毒素水平升高幅度为显著(P＜0.05).同时,小肠组织中二胺氧化酶的活性降低,且与肝组织内毒素水平呈显著负相关(r=-0.94796,P＜0.05).烫伤复合金葡菌攻击后,各组织中CD14 mRNA的表达亦呈不同程度升高,其中肺脏CD14 mRNA表达上调尤为显著,伤后6、24 h肺脏CD14 mRNA表达显著高于正常对照组(P＜0.05).但肝、肾组织中CD14 mRNA的改变在统计学上无显著性意义.烫伤复合金葡菌攻击可导致内毒素易位和组织CD14mRNA表达不同程度升高,CD14基因表达的上调可能与易位内毒素的刺激作用有关.
-
双歧杆菌脂磷壁酸对凋亡抑制因子survivin表达及其调控基因的影响
目的 探讨双歧杆菌脂磷壁酸(LTA)对结肠上皮细胞癌LoVo细胞内凋亡抑制因子survivin表达的影响及其调控机制.方法 采用RT-PCR和Western blot方法分别检测经双歧杆菌LTA处理后LoVo细胞中survivin mRNA和survivin蛋白表达的变化;用Western blot检测PI3K/AKT细胞信号通路中关键蛋白激酶AKT的磷酸化型pAKT(Thr308)以及p53和PTEN表达的变化.结果 结肠癌LoVo细胞中存在survivin mRNA和蛋白的高表达,经LTA处理后其表达水平均明显下降(P＜0.01);AKT蛋白激酶活性在LTA处理后也明显降低(P＜0.01);而与下调survivin蛋白相关的p53和PTEN表达上升(P＜0.01),且呈现一定的剂量依赖性.结论 双歧杆菌LTA可以通过抑制PI3K/AKT细胞信号通路的活性,促进p53的表达,抑制凋亡抑制蛋白survivin的活性,导致caspases酶活性升高,诱导了LoVo细胞凋亡的发生.
-
化脓链球菌脂磷壁酸对人牙周膜干细胞分化能力的影响
目的 研究脂磷壁酸(LTA)对牙周膜干细胞(PDLSCs) 分化能力的影响,从而探讨G+细菌毒素LTA对人牙周膜干细胞再生牙周组织的影响.方法 用0.1、1和10μg/ml的LTA作用于PDLSCs,采用MTT方法及流式细胞术检测细胞的增殖及凋亡情况,使用碱性磷酸酶染色和茜素红染色对细胞的成骨分化能力进行比较;应用油红O染色鉴定成脂分化能力,实时定量PCR检测成骨成脂相关基因的变化,研究LTA在PDLSCs分化中的作用.结果 1μg/ml及10μg/ml LTA显著降低PDLSCs增殖率,细胞凋亡增加.ALP染色及活性结果表明,早期成骨能力各组之间没有显著差异;茜素红染色结果及钙离子浓度定量测定显示,随LTA浓度升高,PDLSCs晚期成骨能力降低,并具有LTA浓度依赖性.成骨相关基因Runx2表达表现相同变化趋势.油红O染色结果表明,随着LTA浓度的增加,PDLSCs的成脂分化能力升高,成脂相关基因PPARγ表达升高,具有LTA浓度依赖性.结论 LTA降低PDLSCs成骨分化能力,同时促进细胞成脂分化能力,表明LTA抑制PDLSCs介导的牙周组织再生.
-
脂磷壁酸诱导人成牙本质样细胞炎症微环境的机制研究
目的 研究脂磷壁酸(LTA)诱导的体外培养人成牙本质样细胞(hOB)炎症反应及其上游信号通路的作用机制.方法 从人牙髓组织中分离并培养hOB,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测成牙本质细胞标志物,对hOB进行鉴定,结果采用独立样本t检验;采用Western blot和免疫荧光法检测hOB中TLR2的表达,结果采用t检验;以10 μg/ml LTA刺激hOB,炎性因子蛋白芯片检测42种炎性因子蛋白的表达,实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法(ELISA)对白细胞介素6(IL-6)和IL-8的表达进行验证,Western blot检测不同时间点LTA刺激下TLR2的表达情况,结果采用单因素方差分析;Western blot检测LTA对核转录因子(NF-κB)和活化的丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路关键蛋白IKKα/β、IκBα、p65、ERK、JNK及p38磷酸化程度的影响,结果采用方差分析.结果 分离培养获得的hOB中牙本质基质蛋白1(DMP1;tmRNA=6.206,PmRNA=0.0024;t蛋白=11.48,P蛋白=0.001)、牙本质涎磷蛋白(DSPP;tmRNA=4.284,PmRNA=0.0155;t蛋白=34.93,P蛋白＜0.0001)和巢蛋白(Nestin;tmRNA=6.397,PmRNA=0.0021;t蛋白=19.04,P蛋白=0.0001)的表达均较人牙髓细胞(hDPC)高,提示已成功获得hOB.炎性因子蛋白芯片结果显示,LTA刺激后14种炎性因子均升高(P＜0.05),其中IL-6和IL-8升高为明显且经实时荧光定量PCR(FIL.6=40.62,PIL.6＜0.0001;FIL.8=1768,PIL-8＜0.0001)和ELISA(FIL-6=380.9,PIL.6＜0.0001;FIL-8=252.5,PIL.8＜0.0001)验证.10μg/ml LTA刺激16h后,hOB中TLR2蛋白表达显著性升高,差异具有统计学意义(F=3.175,P=0.0469).LTA刺激可使NF-κB和MAPK信号通路关键蛋白IKKα/β (F=28.7,P＜0.0001)、IκBα(F=106.3,P＜ 0.0001)、p65(F=44.58,P ＜0.0001)、ERK (F=45.49,P＜0.0001)、JNK(F=12.43,P=0.0007)及p38(F=28.28,P＜0.0001)磷酸化程度升高.结论 LTA可能通过TLR2/NF-κB/MAPK信号通路促进hOB释放炎性因子.
-
粪肠球菌脂磷壁酸对巨噬细胞自噬的影响
目的 通过研究粪肠球菌脂磷壁酸(LTA)对巨噬细胞自噬功能的影响,为后续进一步深入探讨顽固性根尖周炎的发病机制提供实验依据.方法 体外培养小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测LTA的细胞毒性作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测LTA作用下巨噬细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1的表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测自噬相关基因LC3、Beclin1 mRNA表达水平的变化;构建稳定表达自噬双荧光慢病毒载体HBLV-mRFP-GFP-LC3-PURO的巨噬细胞系,激光共聚焦显微镜观察自噬情况;SPSS 20.0统计软件进行数据分析.结果 CCK-8结果表明,选用20 μg/mL LTA及其以下浓度处理巨噬细胞24 h均未见明显毒性作用(t=2.102,P=0.1106);Western blot结果表明,LTA刺激巨噬细胞后:LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值表达量(0.42 ± 0.04)与对照组(0.04 ± 0.02)相比显著提高,差异有统计学意义(F=14.25,P<0.001), Beclin1蛋白表达量(0.56 ± 0.11)与对照组(0.28 ± 0.08)相比呈上升趋势(F=3.459,P=0.0258),均存在剂量依赖效应;实时荧光定量PCR结果表明,LTA刺激巨噬细胞后,LC3基因表达水平(5.94 ± 0.85)与对照组(1.03 ± 0.28)相比显著提高(F=12.93,P<0.001);Beclin1基因表达水平(2.22 ± 0.21)与对照组(1.02 ± 0.28)相比呈上升趋势(F=6.036,P<0.001),存在剂量依赖效应;成功构建稳定表达HBLV-mRFP-GFP-LC3-PURO的巨噬细胞系,激光共聚焦显微镜下观察显示,LTA作用组自噬体形成量(58 ± 6)与对照组(18 ± 8)相比差异有统计学意义(F=12.36,P=0.0021).结论 粪肠球菌LTA可诱导巨噬细胞产生自噬,且存在剂量依赖效应.
-
以脂磷壁酸为靶点的新抗筛选模型的建立和应用
目的:根据达托霉素的作用机制,寻找与糖肽类抗生素无交叉耐药性的新抗生素.方法:本实验建立了以脂磷壁酸为靶点的新抗筛选模型,并通过脂磷壁酸合成抑制模型对所筛得的阳性菌株进行复筛验证.结果:从1 200株放线菌中筛选到2株阳性菌株,初步证明其抗菌活性显示出Ca2+依赖性,并在脂磷壁酸合成抑制模型上显示一定的抑制活性.结论:阳性菌株1510和1615活性成分对MRSA等细菌具有良好的抗菌活性,值得深入研究.
-
双歧杆菌的脂磷壁酸激活巨噬细胞产生TNF-α的信号通路
目的 探讨双歧杆菌的脂磷壁酸对巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α (TNF-α)的激活作用.方法 将7～10周龄的Bal/c小鼠20只随机均分成脂磷壁酸组和对照组,脂磷壁酸组小鼠给予注射脂磷壁酸溶液3ml,每天1次,连续10d;对照组小鼠给予注射缓冲溶液3ml,每天1次,连续10 d.观察两组小鼠TNF-α活性.结果 脂磷壁酸组小鼠的TNF-α为(78.45±34.21)U/ml,对照组小鼠的TNF-α为(34.54±13.45) U/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 双歧杆菌的脂磷壁酸能激活巨噬细胞产生TNF-α,从而为临床治疗提供依据.
-
对Toll样受体研究的新认识
Toll样受体(TLR)是一类典型的模式识别受体(PRR),一组与天然免疫密切相关的受体家族.PAMP主要是指广泛存在于病原体细胞表面的分子标志,它们在进化中趋于保守,TLR可对PAMP进行识别.在TLR家族中,TLR4和TLR2起到了主导的作用,革兰阳性菌脂多糖(LPS)受体为TLR4,革兰阴性菌脂磷壁酸(m)受体主要为TLR2.它们通过引发细胞的信号转导系统终导致炎性介质的释放,在天然免疫防御中起重要作用,并对其后产生的适应性免疫起到至关重要的作用.TLR基因多态性与机体对疾病的遗传易感性密切相关,TLR在识别病原微生物、启动炎性应答中起重要作用.对TLR及天然免疫激活过程的研究,必然对免疫学的再认识与发展产生深远的影响,为疾病的诊断和治疗提供新的重要理论依据.
-
黄芪注射液对脓毒症炎症反应调控作用的研究
目的 观察黄芪注射液对脂磷壁酸(LTA)和脂多糖(LPS)刺激人原代巨噬细胞炎性因子表达的影响,探讨黄芪注射液对革兰阳性(G+)菌及革兰阴性(G-)菌脓毒症炎症反应的作用机制.方法 使用Percoll密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,以免疫抗体磁珠提纯单核细胞,经12 d在重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)诱导下培养为人巨噬细胞.将培养的人巨噬细胞接种于96孔板(每组3孔)和6孔板中(每组3孔),按随机数字表法分为对照组(加入DMEM培养液,每孔L 200 μL)、LTA 1 mg/L组、LPS 0.1 mg/L组以及黄芪注射液低(0.1 mg/L)、高(0.2 mg/L)剂量组.将培养板置于培养箱中孵育24h后,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组上清液中白细胞介素(IL-8、IL-10)的蛋白含量,用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-8、IL-10的mRNA表达水平.结果 LTA、LPS均能明显上调巨噬细胞表达促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10水平,培养8h和24 h,LTA组、LPS组IL-8和IL-10蛋白以及mRNA表达均较对照组明显升高,以培养24 h升高更显著[LTA刺激组:IL-8蛋白(ng/L,×103)为41.57±1.90比1.58±0.24,IL-8 mRNA(A值)为21.49±8.05比1.00±0.16;IL-10蛋白(ng/L)为5.90±3.02比2.91±1.54,IL-10 mRNA(A值)为1.35±0.34比0.95±0.14;LPS刺激组:IL-8蛋白(ng/L,×103)为345.00±22.80比5.60±0.31,IL-8 mRNA(A值)为29.84±8.93比1.00±0.16,IL-10蛋白(ng/L)为122.37±39.26比44.79±3.67,IL-10 mRNA(A值)为7.38±1.58比1.35±0.34,均P＜0.05];黄芪注射液可使LTA、LPS刺激巨噬细胞促炎因子IL-8蛋白和mRNA表达降低,抗炎因子IL-10蛋白和mRNA表达升高,以培养24 h黄芪注射液高剂量组的变化更为显著[LTA刺激组:IL-8蛋白(ng/L,×103)为22.63±1.91比41.57±1.90,IL-8 mRNA(A值)为12.10±1.93比21.49±8.05,IL-10蛋白(ng/L)为14.03±2.22比5.90±3.02,IL-10 mRNA(A值)为10.37±6.08比1.35±0.34:LPS刺激组:IL-8蛋白(ng/L,×103)为167.75±19.90比345.01±22.80,IL-8 mRNA(A值):15.61±3.63比29.84±8.93;IL-10蛋白(ng/L)为243.22±14.41比122.37±39.26,IL-10 mRNA(A值)为16.14±4.10比7.38±1.58,均P＜0.05].结论 在炎症反应过程中促炎和抗炎因子同时存在,黄芪注射液可抑制G+菌及G-菌脓毒症炎症反应中促炎因子的基因和蛋白表达水平,同时可促进抗炎因子的基因及蛋白的表达水平,进而影响脓毒症的免疫机制,以达促炎和抗炎平衡状态.
