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毛细胞白血病治疗后发生经典型霍奇金淋巴瘤一例
患者男,74岁.无明显诱因自觉乏力、头晕于1989年11月入院.血常规:白细胞2.9×1010/L,淋巴细胞0.80,血红蛋白149 g/L,血小板86 × 109/L.骨髓形态学:增生Ⅲ级,淋巴细胞增生活跃,毛细胞占50％,细胞核大胞质少,胞质可见毛刺样改变,染色质较粗.电镜示毛细胞占90％.诊断为毛细胞白血病.给予干扰素治疗,白细胞计数下降,脾由发病时平脐缩小至肋下0.5 cm.2001年患者白细胞计数上升,脾再度增大至肋下2 cm,行脾切除术,病情一度稳定.2005年10月,白细胞上升至2.3 × 1010/L,给予氟达拉宾(FLU)、米托蒽醌(MIT)化疗3个疗程.2007年12月,口服FLU一个半疗程.2009年,患者胃部不适,外院检查可见十二指肠球部肠外肿物,压迫十二指肠,穿刺活检示恶性肿瘤,考虑毛细胞白血病浸润.又行FLU、MIT化疗3个疗程.
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急性非淋巴细胞白血病合并中枢神经系统浸润21例分析
我院1984-08～2001-l2确诊的急性非淋巴细胞白血病316例中,符合白血病中枢神经系统浸润(CNSL)诊断标准[1]21例,分析如下.
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侵袭性NK细胞白血病1例报告并文献复习
目的:提高对侵袭性NK细胞白血病的认识.方法:对1例侵袭性NK细胞(ANKL)白血病患者的临床资料进行分析,并复习国内外相关文献.结果:该病好发于中青年,病程短,进展快,平均生存期2个月;ANKL患者常表现为发热及肝、脾、淋巴结肿大;外周血、骨髓涂片大颗粒淋巴细胞增多;免疫表型CD2(+),表面CD3(-),胞质CD3(+),CD56(+),CD57(-);TCR基因重排均为阴性;有EB病毒感染的证据;常见染色体异常;排除其他大颗粒淋巴细胞白血病.结论:ANKL是一种罕见病,恶性度高,预后极差.
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侵袭性NK细胞白血病误诊1例分析
侵袭性NK细胞白血病(ANKL)是一种罕见的白血病,属于大颗粒淋巴细胞白血病的一种,主要见于少年和青壮年[1,2],该病发生率很低.现将本院收治1例报道如下.
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白血病髓外浸润的CT、MRI表现
目的:对比分析白血病髓外浸润的CT、MRI表现,探讨CT、MRI对本病的诊断价值.方法:回顾性分析我院2011年3月至2013年10月16例经病理确诊白血病髓外浸润患者的临床和影像资料,探讨CT、MRI表现特点.结果:16例中,脑内及眼眶浸润4例,脑内病变累及颞叶、额叶、顶叶;单纯肺部浸润2例,累及上叶、下叶;肝脾同时浸润6例,均为肝、脾内多灶性病变;肺肝同时浸润2例;骶椎管内外受累2例.肺部病变为多样性,肝脏病变为弥漫性结节性,骶椎管内外受累病变为骨质破坏并软组织肿块.结论:CT、MRI可充分显示白血病髓外浸润所累及器官,但缺乏特征性,诊断仍需结合临床表现、病史、组织学、免疫生化检查等.
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明胶酶A在急性白血病细胞中的表达及其临床意义
目的探讨急性白血病(AL)细胞中明胶酶A(MMP2)的表达及其临床意义.方法应用明胶酶谱法检测了46例初治AL患者MMP2的表达,同时应用逆转录-PCR(RT-PCR)测定了MMP2活化相关基因基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)、基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)的表达,并在体外进行了白血病细胞株穿膜试验研究.结果 46例AL患者中24例(52.2%)MMP2表达阳性, MMP2阳性组与阴性组发生髓外浸润的比例分别为50.0%和18.2%(P值均＜0.05);外周血幼稚细胞百分率分别为(77.21±13.9)%和(62.95±17.2)%(P值均＜0.01).同时46例AL患者中TIMP2、MT1-MMP阳性表达分别为27例(58.7%)、33例(71.7%).体外穿膜试验证实了MMP2对白血病细胞侵袭能力的影响.结论活性MMP2可能参与白血病细胞从骨髓释出并浸润组织的过程.
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急性白血病椎体骨髓浸润的扩散加权成像研究
目的：探讨椎体骨髓单方向扩散屏气DWI方法，分析急性白血病(AL)患者椎体骨髓浸润DWI的临床应用价值。方法 对42例确诊AL患者和15名健康志愿者行胸腰椎矢状面单次激发回波平面DWI (SS-EPI-DWI)序列扫描（b值为0、650 s/mm2），扩散方向为头-足(S/I)、前-后(A/P)和左-右(R/L)方向，每个方向DWI采集时间均为12s，闭气采集。分别在3个方向的ADC图上测量多个椎体骨髓的ADC值，比较3个扩散方向的ADC值的差别。AL患者分为初发未治疗组13例和治疗组29例[初发治疗未缓解(NR)组7例。初发治疗完全缓解(CR)组8例、治疗巩固组14例]。比较不同治疗阶段AL患者ADC值的差异用方差分析、t检验,ADC值与骨髓原始细胞比例的相关性采用Pearson分析。结果 57例受试者362个椎体S/I、A/P和R/L方向的ADC值分别为(0.758±0.009)、(0.732 ±0.009)、(0.758±0.009)×10-3 mm2/s，三者之间ADC值的差异无统计学意义(F＝2.958,P＞0.05)。15名健康志愿者94个椎体ADC值为(0.697 ±0.122)×10-3mm2/s，13例初发未治疗组85个椎体ADC值为(0.592±0.071)×10-3mm2/s,两者差异具有统计学意义(t＝2.568，P＜0.05)；29例治疗组AL患者183个椎体ADC值为(0.796±0.225)×10-3mm2/s,与初发未治疗组比较，差异有统计学意义(t＝ -1.332,P＜0.05)；初发治疗CR组±巩同治疗组共140个椎体ADC值为(0.786±0.184)×10 -3mm2/s,初发治疗NR组43个椎体ADC值为(0.804±0.327)×10-3mm2/s,两者差异无统计学意义（t＝ -0.160,P＞0.05）。初发未治疗组的S/I ADC值与骨髓象原始细胞比例（中位数26.4％，范围7.9％ ～48.2％）呈线性负相关（r＝ -0.524，P＜0.05）。结论 椎体骨髓DWI为各向同性，单方向屏气DWI能提高图像质量。初发AL患者ADC值降低，化疗后ADC值增加，初发组ADC值与骨髓象原始细胞比例呈线性负相关。
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粒细胞肉瘤的诊断与鉴别诊断
目的探讨粒细胞肉瘤( granulocytic sarcoma, GS)的诊断与鉴别诊断.方法对12例GS的组织形态学及免疫表型特征进行研究,并结合外周血、骨髓涂片检查及骨髓活检对全部病例进行FAB分型诊断.结果 12例患者均以淋巴结肿大、结外骨及软组织肿块为首发症状.组织学上瘤细胞核呈圆形、卵圆形或不规则形,胞浆少,核分裂易见,呈弥漫分布 .骨髓活检示11例有幼稚细胞弥漫单一性增生,形态与髓外浸润的瘤组织相似.1例没有白血病的形态学改变.免疫组化显示瘤细胞表达CD45 100%阳性、溶菌酶 100%阳性、MPO 92%阳性、CD68 83%阳性、CD34 42%阳性、TdT 17%阳性.CD15和Mac387仅表达在分化较成熟的粒细胞.CD3、CD45RO、CD20、CD45RA、CD79a及CD30阴性.结合外周血及骨髓涂片检查结果确诊1例为孤立性粒细胞肉瘤(非白血病性粒细胞肉瘤),11例为急性髓系白血病髓外浸润(白血病性粒细胞肉瘤),11例中1例为AML-M0,2例为AML-M1,8例为AML-M2.结论 GS在石蜡切片上因其形态学与非霍奇金淋巴瘤极其相似而容易造成误诊,免疫表型及全面的临床检查,特别是外周血、骨髓涂片检查及骨髓活检对明确诊断有很大帮助.
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WAVE1对K562细胞侵袭能力的影响及其机制研究
目的 研究WASP家族富含脯氨酸同源蛋白1(WAVE1)对K562细胞侵袭的影响及其机制.方法 免疫荧光观察WAVE1与基质金属蛋白-2(MMP-2)在细胞中的分布.利用PeDNA3.1WAVE1重组真核表达质粒转染K562细胞,将WAVE1基因特异性小片段干扰RNA(WAVEI siRNA)转染K562细胞,Transwell法检测细胞侵袭能力;实时PCR和Western blot检测转染前后WAVE1及MMP-2的表达.结果 ①WAVEI与MMP-2主要表达于K562细胞的细胞膜上且两者有共定位.②与对照组K562细胞相比,转染pcDNA3.1-WAVE1 24 h及48 h后K562细胞MMP-2 mRNA表达分别增加295%和198%,蛋白表达水平分别增加80%和23%;转染特异性WAVE1 siRNA 24 h及48 h后K562细胞MMP-2 mRNA表达分别下降81%和28%,蛋白表达分别下调36%和53%.③与对照组K562细胞相比转染pcDNA3.1-WAVE1后细胞侵袭能力增强,而干扰WAVE1表达后K562细胞侵袭能力减弱.结论 WAVE1与MMP-2在K562细胞可能具有协同作用;WAVE1参与了K562细胞的侵袭转移过程,其机制可能与调控MMP-2的表达相关.
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TIMP-2基因对白血病细胞系SHI-1细胞在裸鼠体内生长的调节作用
目的 研究高表达组织型基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)基因对人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1细胞在裸鼠体内浸润能力的影响.方法 ①经尾静脉将转染TIMP-2基因的SHI-1(SHI-1-TIMP-2)细胞与转染空载体MSCV的SHI-1(SHI-1-MSCV)细胞1×107分别接种于经切脾、环磷酰胺腹腔注射和全身亚致死量照射等预处理的6周龄裸鼠体内.接种后第30天各组处死8只裸鼠,其余8只观察生存期,通过病理学检测及CD45抗体免疫组织化学染色检测SHI-1细胞在裸鼠体内各脏器中浸润情况,并埘中枢神经系统白血病(CNSL)进行分级.②将5×106个SHI-1-TIMP-2和SHI-1-MSCV细胞分别接种于未经预处理的6周龄裸鼠前肢腋侧皮卜,各组10只.分别丁第23及30大各处死5只,测量肿瘤体积,并行TIMP-2及vWF抗体免疫组化染色,观察TIMP-2蛋白表达及微血管密度.结果 经尾静脉接种SHI-1-TIMP-2细胞的裸鼠生存期较接种SHI-1-MSCV细胞者明显缩短,体内各脏器中成瘤增加,苏木精-伊红染色及CD45抗体免疫组化染色显示脏器中白血病细胞浸润增加,CNSL发生程度更严重.接种于裸鼠皮下时,尽管SHI-1-TIMP-2细胞成瘤时间提前,其在第23及30天时所形成的瘤块体积较SH1-1-MSCV细胞组显著减少,并出现中央坏死区,免疫组化染色示瘤块TIMP-2蛋白表达增加,而微血管密度减少.结论 TIMP-2基因具有多样性,在肿瘤细胞浸润及其转移中似有双相调节作用.
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CXCR4在急性白血病细胞中的表达及其对髓外浸润的意义
目的研究急性白血病细胞中的细胞趋化因子受体4(CXCR4)表达及其对髓外浸润的临床意义.方法应用流式细胞术测定73例初治急性白血病患者骨髓白血病细胞及白血病细胞株CXCR4的表达,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常人骨髓基质细胞和脑膜组织基质细胞衍生因子(SDF-1α)的表达,进行了白血病细胞株体外黏附、迁移、浸润实验.结果32例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中21例为CXCR4阳性表达(65.6%).41例急性髓系白血病(AML)中7例为阳性表达(17.1%).K562、U937、NB4细胞株荧光阳性细胞分别占0.2%、41.0%、52.O%.ALL中,CXCR4阳性组发生髓外浸润率明显高于阴性组(分别为61.9%和18.2%,P＜0.05);AML中,CXCR4阳性组外周血幼稚细胞计数低于阴性组(P＜0.05).体外实验中SDF-1α能够诱导高表达CXCR4的白血病细胞黏附、促进迁移、增强浸润能力.结论急性白血病细胞过量表达CXCR4,可能是其浸润髓外组织的分子机制之一.
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血瘀证-黏附分子-白血病髓外浸润相关理论初探
血瘀证是中医学的重要概念,它既是病理产物,又是导致多种疾病的病理基础.而黏附分子(adhesion mole-cules,AM)理论为现代分子医学的重要组成部分,AM在疾病的生理、病理过程中具有多方面的作用.肿瘤细胞细胞浸润和转移是威胁肿瘤患者生命的主要因素.现已证实白血病髓外浸润与其细胞AM的表达改变有密切关系.随着中医对白血病髓外浸润研究的深入,发现血瘀证与细胞AM性质颇多类似.我们拟从白血病髓外浸润中细胞AM与血瘀证的相互联系,探讨血瘀证与细胞AM在白血病髓外浸润中的相关性.
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趋化因子受体CXCR4在急性白血病中的表达及其与髓外浸润关系的临床研究
白血病是恶性克隆性疾病,广泛浸润骨髓及肝、脾、淋巴结等髓外器官.尽管Reiter等[1]报道外周血白血病细胞的数量反映体内白血病细胞负荷的多少,与髓外浸润的严重程度相关,但其具体机制并不清楚.目前有关白血病细胞上黏附因子受体的表达与髓外浸润的研究较多[2,3],而有关髓外浸润与趋化因子受体表达的关系国内尚未见报道.CXCR4是趋化因子亚家族CXC成员之一,其配体是基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1),是主要由骨髓基质细胞产生的趋化因子,二者特异结合,不仅是炎症时淋巴、单核细胞向炎症部位趋化的动力,也是非炎症时影响细胞体内迁移的重要因素[4].我们应用流式细胞术检测白血病细胞表面趋化因子受体CXCR4的表达,探讨其与外周血白细胞数量及髓外浸润的关系.
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急性白血病缓解期强化化疗肺肝脾侵袭性真菌感染误诊为白血病浸润
目的 探讨急性白血病缓解期强化化疗肺肝脾侵袭性真菌感染误诊为白血病浸润的原因及防范措施.方法 对1例曾误诊为白血病浸润的t(8;21)急性白血病缓解期强化化疗肺肝脾侵袭性真菌感染的临床资料进行回顾性分析.结果 患者因面色苍白15 d,发热3 d入院,经相关检查诊断t(8;21)急性白血病,经6次化疗后出现粒细胞缺乏继发感染,第7次化疗前行腹部彩色多普勒超声及CT检查等提示肝脾白血病浸润,故继续进行化疗,后患者出现高热、寒战,经胸部CT等相关检查结合临床表现诊断为肺、肝、脾侵袭性真菌感染,给予抗真菌治疗,患者病情明显好转.结论 经过诱导及巩固、强化化疗的急性白血病患者出现多发性病灶时需考虑感染,尤其真菌感染,而不能单纯考虑白血病浸润.
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儿童白血病髓外浸润CT表现
目的:提高对儿童白血病髓外浸润CT表现的认识.资料和方法:临床疑白血病复发及可疑白血病108例患儿均作CT增强扫描,23例证实髓外浸润、复发,其中髓外浸润首发3例.结果:23例髓外浸润.头颅脑实质内、脑膜浸润8例,胸部肺内、胸膜、纵隔浸润7例,腹部肝脾肾、后腹膜、肠系膜淋巴结浸润11例,首发髓外浸润绿色瘤3例.结论:白血病髓外浸润CT表现有一定特殊性,尤其对首发髓外浸润白血病要提高认识,以减少误诊,早作诊断.
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白血病多脏器浸润1例
病例女,27岁.2月前无明显诱因出现发热38℃左右,伴头晕、乏力、纳差,就诊本单位职工医院.B超检查肝、脾肿大,给予抗炎治疗效果不佳,转他院诊治.血常规WBC 91.7×109/L,Hb 83g/L,PLT 52×109/L,骨髓检查及某血研所阅片会诊"有核细胞增生极度活跃,全片以淋巴细胞增生为主,原淋+幼淋占93.2%,胞体大小不一,以大为主".诊断为"急性淋巴细胞白血病".生化检查:总胆红素65.33mmol/L,直接、间接胆红素均升高,余项均正常.给予TA方案化疗,1周后渐高热,高达40℃,为进一步诊治转入我院.入院查体:体温39.5℃,脉搏102次/分.中度贫血貌,双侧巩膜轻度黄染.
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白血病骨髓基质细胞促进SHI-1细胞体外侵袭及其作用机制探讨
目的:研究白血病患者骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)与白血病SHI-1细胞互相接触对后者侵袭能力的影响及其作用机制.方法:收集白血病患者BMSC及其条件培养液,采用RT-PCR法检测细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)在细胞SHI-1和BMSC中的表达.按1:10比例将BMSC与SHI-1细胞进行混合,接种于铺有matrigel基质胶的Transwell小室内,并加入终浓度为2 μg/mL的CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor4,CXCR4)或EMMPRIN功能阻断抗体,或以BMSC条件培养液进行侵袭实验.采用实时定量PCR法检测共同培养前后SHI-1细胞的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP-2)和CXCR4 mRNA表达的改变.应用ELISA法测定无血清培养上清液中基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)的含量:结果:SHI-1和BMSC细胞均表达EMMPRIN.SHI-1细胞与BMSC共培养后,其侵袭能力有显著提高,但能被CXCR4和EMMPRIN抗体阻断,条件培养液未明显提高SHI-1细胞的侵袭能力.共同培养后,SHI-1细胞的MMP-2、MMP-9、TIMP-2和CXCR4 mRNA以及无血清上清液中SDF-1的含量均有显著提高.结论:白血病患者的BMSC与白血病SHI-1细胞接触时,前者可通过其细胞表面的多种分子途径来诱导SHI-1细胞跨matrigel侵袭能力的提高,这可能是导致白血病细胞向髓外浸润的一种重要机制.
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髓细胞性白血病皮肤浸润的临床及病理特征
目的 探讨髓细胞性白血病皮肤浸润的临床表现、皮损组织病理及免疫组化特点.方法 分析6例髓细胞性白血病皮肤浸润患者的临床表现、皮损组织病理、免疫组化、实验室检查、治疗及转归.结果 6例中1例以皮肤白血病为首发表现,5例皮肤浸润出现于确诊白血病后的4 ～ 20个月.4例皮疹表现为泛发的红色浸润性丘疹、斑丘疹或结节,2例表现为局部肿物.组织病理示,真皮及皮下脂肪大量肿瘤细胞浸润,免疫组化髓过氧化物酶、CD43、CD45阳性率较高,其他出现阳性的标志物包括CD15、颗粒酶B、白细胞共同抗原、CD68.5例急性髓细胞性白血病均于出现皮肤浸润后60 d至1年内死亡.结论 髓细胞性白血病皮肤浸润一般发生于外周血象与骨髓象改变之后,偶尔也发生于白血病血象和骨髓象改变之前.皮疹常表现为结节或肿物,可局限可泛发,组织病理及免疫组化具有特征性.出现皮肤浸润者生存期短、预后差.
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以皮损为首发表现的淋巴母细胞淋巴瘤/白血病六例临床病理分析
目的 探讨以皮损为首发表现的淋巴母细胞淋巴瘤/白血病的临床、组织病理表现及免疫组化特点.方法 分析中国医学科学院皮肤病医院2012-2015年诊断的6例以皮损为首发表现的淋巴母细胞淋巴瘤/白血病的临床和组织病理特点.结果 6例患者中男4例、女2例;儿童和青年4例,成人2例.中位发病年龄13.5岁,平均病程8.5个月.皮损表现为单发(1例)或多发(5例)结节或浸润性斑块,组织病理学表现为真皮及皮下脂肪内形态单一、中等大小、胞质较少、染色质细腻的淋巴样细胞增生,可见小核仁,无亲表皮现象,1例可见星空现象.2例免疫学表型符合B淋巴母细胞淋巴瘤,2例符合T淋巴母细胞淋巴瘤,2例呈现T、B双系表型.该病治疗困难,1例患儿在化疗后获缓解,2例患者在接受化疗后皮损部分改善.结论 皮损表现和组织学无法区别B和T淋巴母细胞淋巴瘤,只有通过免疫表型进行鉴别,早期骨髓及影像学检查尤为重要.
关键词： 前体细胞淋巴母细胞白血病淋巴瘤 皮肤表现 白血病浸润 病理过程 免疫组织化学 -
急性淋巴细胞白血病浸润牙龈1例
患者男性,30岁,在无任何诱因下出现左上颌牙龈包块2个月.检查:贫血貌,颌下可cm×2.5 cm大小的肿块,表面呈菜花状,有糜烂.实验室检查:Hb 66 g/L,WBC 2.4×109/L,Plt 190×109/L,L 0.37,N 0.60,骨髓象增生明显活跃,淋巴系统显著增生,其中原幼淋占0.65.临床初步诊断:左上颌牙龈白血病浸润.遂活检左上颌牙龈包块以进一步证实.
