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甲状腺副神经节瘤一例
患者女,31岁.因声音嘶哑1.5个月,于2009年11月入院检查.体检见双侧甲状腺Ⅰ度肿大,左侧约3 cm×2 cm,右侧约2 cm×2 cm,自患病体重减轻5 kg.实验室检查提示甲状腺功能亢进,遂予以硫氧嘧啶治疗,择期手术.1个月后复查甲状腺功能,结果示总三碘甲腺原氨酸(TT3)2.04 nmol/L,游离T3 5.1 pmol/L,总甲状腺素(TT4)113.3 nmol/L,游离T4 14.68 pmol/L,高敏促甲状腺素(h-TSH)0.02 mU/L.
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哪些药物能诱发SLE
肯定可诱发SLE的药物 肼屈嗪(肼苯达嗪)、普鲁卡因胺、异烟肼(雷米封)、氯丙嗪、甲基多巴等.可能诱发SLE的药物 苯妥英钠、青霉胺、奎尼丁、普萘洛尔(心得安)、氧烯洛尔(心得平)、硫氧嘧啶、三甲双酮、乙琥胺、利血平、卡托普利(巯甲丙脯酸)、甲巯咪唑(他巴唑)、呋喃妥因、酒石酸盐、用于整形的硅氧胶等.
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他巴唑引起粒细胞严重减少1例及用药分析
他巴唑(Methimazole),又名甲巯咪唑,属于硫脲类的抗甲状腺药.其抗甲状腺作用机制是抑制甲状腺激素合成,抑制促甲状腺激素受体抗体形成,对已合成的甲状腺不起作用.特点是作用较内基硫氧嘧啶强,且奏效快而代谢慢,维持时间较长.其常见的药物副作用是药物性皮疹、白细胞减少等,不良反应的发生率约为7.1%,其中粒细胞减少约为0.1%~0.3%.特别是在初服药的4周~8周,较常出现白细胞减少,但导致粒细胞缺乏实属少见,其发生率约为0.1%[1].但当人体的免疫细胞--白细胞严重下降时,机体极易引发各种感染,严重时会危及生命,因此临床上须高度关注.现将1例他巴唑引起白细胞严重下降的甲亢病例分析如下.
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131Ⅰ治疗甲亢合并肝脏损害1例
1 病倒报告患者,女性,34岁.1996年诊断为甲亢,1997年12月因出现食欲不佳,厌油、恶心、体重明显下降,继之巩膜黄染,且日渐加重,收入传染病科,查体:T 37.4℃,Bp13/8kPa,皮肤巩膜黄染,甲状腺弥漫性肿大,无震颤,但可闻及血管杂音,心率86次/分,窦性心率,律齐,肝大肋下一指,质软,无压痛,实验室查,谷丙转氨酶280 U,HBsAg(-),人院后用甲基硫氧嘧啶和他巴唑治疗,因WBC降至3.6×109/L,故停用,住院期间保肝治疗,为控制甲亢症状,传染科经患者同意用131Ⅰ治疗,治疗前查甲状腺吸131Ⅰ百分率:2 h 52.8%,6 h 74%,24 h80%,于1998年2月14日在严密观察下给予131Ⅰ 4.2 mci,1次口服,服药5天后甲亢症状较以前加重,且WBC降至3.3×109/L,因此给予升WBC药物,后甲亢症状日渐减轻,1个月后WBC升至4.3×109/L,出院时查谷丙转氨酶为80 U,其他肝功均大致正常,3个月后来院复查,甲状腺明显缩小,血管杂音消失,体重由原来的45 kg增至52kg,1年后复查吸入131Ⅰ百分率:2 h 25.4%,6 h 33.6%,24 h 48%,血清T31.8 ng/ml,T4130 ng/ml,肝功能各项均正常,原甲状腺症状消失.
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抗甲状腺药致严重白细胞减少11例临床分析
我院内科自1990年1月~1999年8月共收治抗甲状腺药致严重白细胞减少11例,其中中性粒细胞缺乏症4例,现将临床资料分析如下.1临床资料1.1一般资料11例患者均确诊为甲状腺机能亢进症(甲亢),即使用抗甲状腺药物致白细胞减少,并排除再生障碍性贫血、伤寒、肝硬化等引起的白细胞减少的疾病.11例中男10例,女1例,年龄28~52岁,平均40岁,10例近期使用他巴唑,1例使用甲基硫氧嘧啶,白细胞总数均<2.7×109/L,其中4例<2.0×109/L,1例为0.8×109/L;中性粒细胞缺乏症4例(粒细胞绝对值<0.5×109/L);5例感染发热,体温均>39℃;感染部位为咽、扁桃腺、腋下淋巴结;发热时间3~5天;白细胞计数恢复正常时间5~11天.
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甲状腺药物治疗要防副作用
治疗甲状腺功能亢进和甲状腺肿,主要使用抗甲状腺药物,如甲硫氧嘧啶、丙硫氧咪啶、他巴唑和甲亢平等.这些药物需要长期使用.但目前认为这些药物有较多副作用,可以发生在两个不同阶段,即早期(用药2~3个月以内)和晚期(用药1年半).患者必须了解可能发生什么副作用,副作用主要表现以及对策,针对常见的副作用巧妙用药.