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脑室外不典型性神经细胞瘤一例
患者男,5岁。因右侧肢体无力2周于2013年6月27日入院。体检:右侧上、下肢肌力Ⅳ级,左侧肢体肌力Ⅴ级;深浅感觉未见异常;病理反射未引出;脑膜刺激征阴性。头颅MRI显示:左侧额叶囊实性占位性病变,肿瘤实质可见明显强化,侧脑室受压明显,中线移位(图1)。入院手术完全切除病灶,并在术后予以放疗,随访半年健在。
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穿刺抽吸治疗婴儿维生素K缺乏性颅内出血
婴儿晚发性Vitk缺乏性颅内出血,起病急,病死率高.我院自1999至2003年共对16例中线移位明显的颅内出血患儿行囟门穿刺血肿抽吸术,现作如下分析.
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经颅彩色超声评估神经危重症患者脑中线移位的临床应用
目的 探讨经颅彩色超声检查(TCCS)评估神经危重症患者脑中线移位(MLS)的可靠性及可行性.方法 70例行头颅计算机X射线断层扫描(CT)检查的患者,根据中线结构是否居中,分为居中组和移位组,分别在3h内完成床旁TCCS检查,测得第三脑室MLS值,分析两种检查方法的相关性.结果 在神经危重症患者中TCCS和头颅CT测得中线移位结果高度一致,居中组TCCS测得MIS值为(-0.01±1.50)mm,两种方法所测MLS的差值为(0.12±0.71) mm,两者无统计学差异.移位组两种方法测得MLS的相关系数为0.981(P<0.001).结论 TCCS检查是一种无创、便携、可重复且可靠的床旁监测第三脑室中线移位的技术,与头颅CT具有良好的相关性.
关键词: 神经危重症 经颅彩色超声 计算机X射线断层扫描技术 中线移位 -
三维彩超诊断胎儿无下颌并耳畸形1例
患者女,35岁.孕3产1.孕30周,首次来我院行常规产前超声检查.使用GE-E8三维彩色超声诊断仪.超声显示:双顶径7.5 cm,股骨长5.6 cm,胎儿心率142次/min,脊柱双光带平行排列整齐连续,胎盘后壁Ⅰ级,脐动脉血流值正常范围,羊水指数42.8 cm.反复探查未见胎儿胃泡及下颌声像.于颈前区的上界可探及一侧胎耳,且明显向中线靠拢(图1).超声提示:(1)宫内孕,单活胎;(2)胎儿颜面畸形(无下颌,低位耳);(3)无胃泡,羊水过多.3d后引产一死女婴(图1),大体外观:无下颌,眼内距增宽约2 cm,双眉及双眼睑下垂呈八字形,鼻梁塌陷,双耳位于颈部并向中线移位,于头肩之间,可清楚显示婴儿颈部,长约4.3 cm.
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微创清除术治疗脑出血破入脑室引起的急性梗阻性脑积水1例分析
病例介绍:患者,男,51岁,主因"头晕、头痛伴言语不清及右侧肢体活动不灵2小时"于2008年12月24日以"脑出血"收住院.该患缘于入院前2小时与朋友打扑克过程中突觉头晕、头痛,伴言语不清、右侧肢体活动不灵,恶心,呕吐1次,呈非喷射性,呕吐物为胃内容物.无抽搐及大小便失禁.于我院门诊测血压180/114mmHg,脑CT示左侧基底节区脑出血,破入侧脑室;左侧侧脑室受压、中线移位.请脑外科会诊建议外科手术治疗,家属拒绝,要求保守治疗,遂收入我科.
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男性基底节区原发性绒毛膜癌一例
患者男,16岁.以"头痛10d,加重伴恶心呕吐4d"为主诉入院.入院时颅压增高症状较明显,予20%甘露醇250m1+地塞米松5mg Q6h维持.CT示右侧基底节区前部团块状高密度影,约3.5cm×3.0cm大小,内有片状不规则较低密度影,周围有大片状密度减低水肿区,侧脑室前角受压,中线移位约1.5cm.MRI病变周边呈稍长T1长T2信号,内有片状短T2信号,FLAIR序列病变呈不规则高低信号混杂影,以低信号为主,边缘为高信号,周围有大片水肿信号,可见肿物与正常脑组织有界限.增强后病变呈环形增强.
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小骨窗开颅治疗急性硬脑膜下血肿三例
例1 20岁,拳击运动员,拳击比赛时头部受伤入院.患者3周前因头痛停止训练,未做诊治.近几天参加比赛,1 h前在比赛时,头部被拳击伤,头痛剧烈入院.查体:浅昏迷.CT示右额顶颞枕硬膜下血肿,大厚度1.5 cm,中线移位1 cm,血肿信号不均匀,高低信号混杂,以低信号为主,呈慢性硬膜下血肿再次急性出血表现.
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126例侧裂区脑挫裂伤术后病人的转归与分析
一、资料与方法自1997年1月至2007年8月共手术治疗126例侧裂区脑挫伤病人.男89例2,女37例;年龄平均35岁.交通事故伤115例,坠落伤9例,打击伤2例.受伤到手术时间1-4h.入院后行CT和MRI检查,侧裂区损伤合并硬膜下血肿123例,硬膜外血肿11例,蛛网膜卜腔出血126例.对冲伤108例,直接暴力伤18例,79例中线移位>0.5cm,环池消失.本组均采用标准大骨瓣开颅行血肿及坏死腩组织清除去骨瓣减压术,43例行内减压术.术中见侧裂区脑挫伤、脑内小血肿、蛛网膜下腔出血、侧裂区血管周围呈黑褐色、肭搏动差,甚至有的受伤侧人脑组织已没有弹性.切开脑组织时深部已没有新鲜出血,只是褐色血液渗出.术后复查CT同侧大脑半球顶枕叶大面积梗死21例,对侧3例.
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额颞顶联合入路去骨瓣减压术治疗颅脑损伤并小脑幕切迹疝
一、资料与方法1.一般资料:2004年3月至2010年9月采用额颞顶联合入路(简称联合入路)去骨瓣减压术治疗92例重型颅脑损伤并小脑幕切迹疝患者,其中男66例,女26例;平均年龄43.5(2~75)岁.术前经GCS评分为3~8分,行CT检查显示有颅内血肿、脑水肿、中线移位或环池变窄、消失等脑疝征象,一侧或双侧瞳孔散大及光反射消失,肌张力增高.
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老年双侧慢性硬膜下血肿的手术治疗体会
一、资料与方法1.一般资料:患者男性16例,女性2例,年龄53~82岁,平均64岁,双侧额、顶、颞、枕叶4例,额、顶、颞叶14例,术前均行CT或MRI检查,18例均出现中线移位.
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单侧开颅大脑镰下切开术救治双额叶挫裂伤的疗效分析(76例报告)
一、资料与方法2000年1月至2004年1月,手术救治双额叶或双额+一侧颞叶挫裂伤76例,男56例,女20例.年龄6~68岁,平均34岁.受伤至手术时间1.5-72h,平均6h.术前GCS评分:4~5分6例,6~8分48例;一侧瞳孔散大16例,一侧略大28例.手术前CT表现:双额部挫裂伤并颅内血肿31例,双额叶、一侧颞叶挫裂伤并颅内血肿45例;环池、基底池变窄或消失38例.中线移位<1.0cm38例,1.0~2.0cm12例,无移位26例.36例行单侧开颅大脑镰下切开术,采用翼点或扩大翼点入路切口,清除同侧额叶血肿及失活脑组织后,缝线悬吊大脑镰下缘,用勾刀沿鸡冠切开额部大脑镰至上矢状窦下壁,处理对侧血肿及失活脑组织;40例双额开颅手术.手术后据平均手术时间、输血量、住院费用及GOS评分进行评估,数据采用t检验和参照单位分析法.
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脑内镜CT立体定向手术治疗高血压脑出血
一、资料方法与结果本组男46例,女22例,年龄36~75岁,平均55岁.其中大于60岁49例,小于60岁19例.入院前均有高血压病史或血压持续高于21.3/12.7kPa,皆经CT证实系高血压脑出血病人.发病至手术时间长达42小时,短2小时.出血部位与血量:幕上出血>100ml 2例,100ml~50ml4例,<50ml 62例,中线结构移位<1cm 49例,>1cm 17例,小脑出血2例.术前GCS评分3~7分12例,8~11分47例,12~15分9例.术前据CT图像与简易立体定位尺测得血肿中心三维坐标值,确定靶点.选择佳进路和穿刺点,常规钻颅骨孔1cn,用穿刺针穿刺靶点,确认后,固定好穿刺针外套管并拔出针蕊.再用国产VNK-3型神经内镜沿外套管孔向确认的靶点缓缓进入,当抵达血肿腔(即靶点)后可在电视屏上直视下通过内镜碎吸器间断碎吸血肿,其间断碎吸血肿总量的80%以上,一次完成.术中可用内镜配套的电凝或钛夹对活动性出血止血,不必反复冲洗,放引流管于血肿灶并行对侧脑室引流.同时用药物控制血压.本组68例患者死亡10例,完全康复者21例,可他人扶行者29例,严重肢体功障者8例,后二者中伴有失语12例.其死亡原因与出血部位及量、中线移位多少呈正向相关.
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透明隔的影像表现及其临床意义
透明隔(septi pellucidum,SP)是2个大脑半球间的分隔,两侧脑室间的一个双层半透明的膜。解剖学家一度认为它只是一个没有功能的膜样连接桥;影像学上也把它看成是一个无关紧要的结构,仅根据它从脑中线移位的程度来判断颅内占位性病变的存在及其大小。然而,SP作为边缘系统神经环路的重要结构,它的生理功能、病理现象及其相关影像改变的临床意义正逐渐为人们所认识[1]。笔者仅就这方面的知识及其新的进展做一简要的综述
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治疗大面积脑梗死新药Cirara获FDA快通道审批认可
Remedy制药公司宣布其Cirara获FDA快通道审批认可,用于治疗毁灭性疾病大面积脑梗死。年末启动Ⅲ期临床,该药对大面积脑梗死的改良兰金量表及死亡率分析试验,受试者为大面积脑梗死患者,有显著的致残性和致死性,易脑梗死,经常发生恶性脑水肿,在毛细血管中的磺酰脲类受体1-瞬时受体电位褪黑激素4(sur1-trpm4)通道开放,导致血脑屏障功能障碍。水肿进一步引起缺血损伤和大面积脑梗死与死亡,分别高达40%和80%。Cirara是sur1-trpm4通道抑制剂,该通道在脑缺血或损伤时上调,开放时可导致水肿、中线移位、脑突出症,终导致永久性残疾或死亡。该药适合床前静脉给药,可在急救车内使用。
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腔静脉后输尿管1例报告
患者女,49岁.因体检发现右肾中重度积水于2005年12月7日入院.患者自诉无不适,查体时亦无明显阳性体征.既往无泌尿系统疾病史.肝肾功能及血常规正常.尿常规:WBC 6~8个/HP,RBC 2~4个/HP.结核抗体阴性.肾图:右肾功能中度受损,峰时已不可见,上尿路排泄梗阻,左肾正常.B超:右肾重度积水伴右输尿管上段扩张,右肾多发结石;盆腔未见肿物,子宫、双侧附件正常.CT示右肾积水,右肾结石,右侧肾盂、输尿管扩张.磁共振尿路造影(MRU):右肾积水,右输尿管中上段扩张,扩张下段呈一球囊状,直径约2.5 cm,输尿管下段无显示.静脉尿路造影(IVU)检查同MRU,见右肾积水,输尿管平第5腰椎处呈一球囊样扩张,下段未显影.逆行造影检查见右侧输尿管于第4腰椎处呈一扁"S"状改变,并向中线移位.故确诊为腔静脉后输尿管、右肾积水并结石.
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慢性硬膜下血肿术后脑中线移位与血肿复发的相关性研究
慢性硬膜下血肿是老年人常见的颅内出血性疾病[1].导致术后血肿复发的原因尚未完全明确.结合文献回顾性分析了2002年1月~2012年1月我院83例慢性硬膜下血肿患者临床资料,研究术后脑中线移位与血肿复发的相关性.
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颅锥颅骨钻孔治疗外伤性硬脑膜外及硬脑膜下血肿35例分析
自CT、MRT问世以来,对脑外伤所致之颅内血肿的部位、范围、血肿量、脑室受压及中线移位程度,提供了准确的数据,同时也为微侵袭治疗技术的发展,提供了条件.我院神经外科近年来,采用颅锥颅骨钻孔法治疗外伤性硬脑膜外及硬脑膜下血肿35例,报告如下.
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126例侧裂区脑挫裂伤术后病人的转归与分析
1 资料与方法自2000年1月至2010年8月共手术治疗126例侧裂区脑挫伤病人.男89例,女37例;年龄平均35岁.交通事故伤115例,坠落伤9例,打击伤2例.受伤到手术时间1-4h.入院后行CT和MRI检查,侧裂区损伤合并硬膜下血肿123例,硬膜外血肿11例,蛛网膜下腔出血126例.对冲伤108例,直接暴力伤18例,79例中线移位>0.5cm,环池消失.本组均采用标准大骨瓣开颅行血肿及坏死脑组织清除去骨瓣减压术,43例行内减压术.术中见侧裂区脑挫伤、脑内小血肿、蛛网膜下腔出血、侧裂区血管周围呈黑褐色、脑搏动差,甚至有的受伤侧大脑组织已没有弹性.术后复查CT,同侧大脑半球顶枕叶大面积梗死21例,对侧3例.
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微创穿刺术治疗慢性硬膜下血肿
我院自2001-2003年采用微创穿刺术治疗慢性硬膜下血肿28例,疗效满意,报道如下.临床资料一、一般资料男23例,女5例;年龄49~78岁,平均54岁.有明确外伤史者24例,其中昏迷6例,嗜睡15例,清醒伴头痛、恶心、呕吐等颅内高压症状7例.锥体束征阳性19例,偏瘫9例,血肿单侧26例,双侧2例.CT检查显示,血肿均位于幕上,表现为新月形或半月形等密度或低密度影,均有中线移位或脑室受压等占位表现,血肿量为45~120mL,血肿大厚度20~35 mm.
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出血性脑梗死20例分析
临床资料:在20例出血性脑梗死(HI)患者中,男12例,女8例,年龄小62岁,大80岁,平均69岁。其中心源性脑栓塞16例,脑血栓形成者4例,合并高血压12例,高血脂症8例。 HI诊断前有4例于发病6小时内就诊,行动脉溶栓1例(应用尿激素酶10万U),静脉溶栓3例(应用尿激酶10万U 1例, 30万U 2例)。其余治疗为脑保护、自由基清除剂、促代谢等一般治疗。全部患者均经颅脑CT扫描2次或2次以上确诊。 CT表现大脑中动脉供血区HI 18例,大脑前动脉HI 2例,中线移位6例。其出血程度按Ha-cke分型法,即: HI Ⅰ型沿梗死边缘小的斑点状密度增高; HIⅡ型为梗死区内较大的融合斑点影,无占位效应;脑实质血肿Ⅰ型血肿块不超过梗死区30%,伴轻度占位效应;脑实质血肿Ⅱ型血肿块大于梗死区30%,明显占位效应。结果为HIⅠ型4例, HIⅡ型8例,脑实质血肿Ⅰ型5例,血肿Ⅱ型3例。死亡3例,均为血肿型,其中经动脉溶栓者1例,静脉溶栓者2例。 HI发生时间短为4小时,长为10天。临床表现:意识障碍加重6例,低热9例(无感染征象),偏瘫加重4例,病情无显著变化1例。 HI发生后均按脑出血治疗。 讨论: HI是1872年Liedll首次报道的病理现象。 1951年Fisher等在此基础上将其分为动脉性HI和静脉性HI,而前者多见,又称为红色梗死。多发生于在灰质,即大脑皮质及基底节,以大脑中动脉供血区常见为72~79%。据报道HI的自发率为7.5~43%,其中以心脏栓子致病者多约占85%。 HI的发病机制多数学者认为与再灌注损伤有关。当脑动脉栓塞或血栓形成后,局部血管远端因缺血、缺氧,血管壁通透性增高。当栓子迁移、溶解或血管再通或侧枝循环建立即出现血液渗出,血压高者血管破裂形成血肿[1~2]。因此人们将高血压(舒张压>100mmHg)视为HI危险因素,另外还包括脑水肿、年龄、意识障碍及溶栓剂量过大等。