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  • 神经系统多种肿瘤中组织型谷氨酰胺转氨酶蛋白的表达

    作者:王锐;杨卫忠;石松生;杨发端

    目的了解脑肿瘤中组织型谷氨酰胺转氨酶(tTG)蛋白的表达情况,探讨其与脑肿瘤类型和恶性程度的关系.方法采用免疫组织化学SP方法,检测tTG蛋白在62例星形细胞瘤、18例少突胶质细胞瘤、30例良性脑膜瘤、30例垂体腺瘤和10例正常脑组织中的表达.结果 (1)脑肿瘤组织中tTG表达呈组织异质性,主要定位于血管内皮细胞、部分血管基底膜和部分肿瘤细胞胞质;(2) 随着星形细胞瘤分化程度的降低,肿瘤细胞内tTG蛋白表达明显增加;(3)胶质瘤细胞内tTG蛋白表达强度明显高于良性脑膜瘤和垂体腺瘤;(4)在胶质母细胞瘤中,坏死和凋亡组织周围的肿瘤细胞tTG蛋白呈强阳性表达.结论脑肿瘤细胞内tTG蛋白表达与肿瘤的组织类型来源和恶性程度有关,可能促进星形细胞瘤恶性进展.

  • 胶原和凝血酶激活后的血小板

    作者:和丽琴;范洋溢;高旭光

    血小板是在止血及凝血过程中起重要作用的血液成分,其核心功能包括黏附在血管损伤处及暴露的内皮细胞上以及为凝血酶的作用及血栓的生成、延长提供表面的负电荷.长期以来,血小板被认为是具有同样结构特点及活化能力的同一群体,但近年以来越来越多的研究结果表明,血小板在结构及功能上存在异质性.随着流式细胞技术的发展,根据膜表面分子表达的差异,血小板可分为不同的亚群.受胶原和凝血酶激活后的血小板可以产生一组表面表达高水平促凝血蛋白的亚群,其表面蛋白包括凝血V因子、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、血管性血友病因子(vWF)等,被称作胶原和凝血酶激活后的血小板,即COAT-血小板(COllagen And Thrombin activated platelet)或coated血小板.

  • 特应性皮炎患者血清转谷氨酰胺酶2特异性IgE水平与病情相关性研究

    作者:苏惠春;孙婧;罗阳;韩悦;刘笑纯;张警兮;温禾;姚煦;王宝玺

    目的 检测特应性皮炎(AD)患者血清中转谷氨酰胺酶2(TG2)特异性IgE(sIgE)的表达水平,并分析与患者病情的相关性.方法 共入组77例AD患者,其中,44例≥12岁,33例<12岁,内源性AD(特异性sIgE阴性,且总IgE<150 kU/L)20例,外源性AD(一种以上的外源性过敏源sIgE++以上,或总IgE≥150 kU/L)49例.采用免疫捕获及生物素标记的酶联免疫分析法检测77例AD患者、40例成人寻常性银屑病患者和30例成人健康对照血清中TG2 sIgE水平.记录AD患者年龄、病程、SCORAD评分、嗜酸性粒细胞计数和总IgE及TG2的sIgE水平.结果 ≥12岁AD组、<12岁AD组、银屑病组和对照组外周血TG2 sIgE水平(A450)分别为1.02±0.2、1.04±0.044、0.93±0.25、0.71±0.13.≥12岁AD、寻常性银屑病和健康对照组外周血中TG2 sIgE表达水平差异有统计学意义(x2=37.407,P<0.001);两两组间比较发现,≥12岁AD组、银屑病组TG2 sIgE水平均显著高于对照组(t值分别为7.38、4.83,均P<0.001).内源性AD组TG2 sIgE水平(1.16±0.03)高于外源性AD组(1.02±0.20)(t=2.27,P=0.02).AD患者组TG2 sIgE水平与年龄、病程、SCORAD评分、嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE水平均无显著相关性(r值分别为0.03、0.14、-0.04、-0.08和0.06,均P>0.05).结论 AD患者血清中TG2 sIgE水平明显升高,TG2可能是AD患者的一种自身抗原,但TG2 sIgE与患者的病情严重程度无明显相关性.

  • 板层状鱼鳞病患者转谷氨酰胺酶1活性缺失及其基因突变

    作者:杨勇;马铁牛;杨海珍;卜定方;汪科;涂平;朱学骏

    目的检测一板层状鱼鳞病家系中患者转谷氨酰胺酶1的活性及其编码基因的突变.方法 以免疫组化法检测患者转谷氨酰胺酶1的活性,PCR扩增该基因的全部编码序列,并行DNA测序.结果 患者皮肤转谷氨酰胺酶1的活性完全缺失.PCR结合DNA测序发现患者该基因第4外显子存在异常:第604位碱基由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶,使第202位氨基酸由谷氨酰胺(Q)变为终止密码(R202X),导致其编码的蛋白缺失了C端的615个氨基酸.其父母皆为杂合子.结论板层状鱼鳞病患者转谷氨酰胺酶1的活性完全缺失,是其转谷氨酰胺酶1基因的无义突变,引起编码的蛋白缺陷.

  • 人乳头瘤病毒感染中细胞生长分化标志分子的表达

    作者:訾绍霞;刘玮;吴延芳;蔡瑞康

    角蛋白10(K10)、角蛋白17(K17)、角蛋白16(K16)、角质形成细胞转谷酰胺酶(TGK)、细丝聚集素是表皮细胞增生分化的重要标志分子.在病理情况下伴随着表皮角质形成细胞的生长分化异常,这些分子可有异常表达[1,2].我们通过免疫组化LAB法,以银屑病和正常人皮肤为对照,原位检测了K17、K16、TGK、细丝聚集素、K10在扁平疣、寻常疣、尖锐湿疣中的表达情况,现报道如下.

  • 丝聚蛋白、转谷酰胺酶和hornerin mRNA在银屑病皮损中的表达

    作者:蔡林;Ding Xiaolan;张建中

    目的:检测银屑病皮损中丝聚蛋白(filaggrin)、转谷酰胺酶(transglutaminase)及hornerin等细胞分化标志分子基因的表达.方法:应用RT-PCR方法检测银屑病皮损中丝聚蛋白、转谷酰胺酶及hornerin mRNA的表达.结果:正常皮肤丝聚蛋白和转谷酰胺酶只有少量mRNA表达,而银屑病皮损区丝聚蛋白和转谷酰胺酶mRNA的表达显著升高.正常皮肤未见hornerin mRNA的表达,而银屑病皮损区有明显表达.结论:丝聚蛋白、转谷酰胺酶及hornerin三种细胞分化分子在银屑病有异常表达,这些分子可能参与银屑病的发病.

  • 血浆D-二聚体的动态变化及临床意义

    作者:李丽娜;杨术真

    近年研究发现,在凝血过程中,凝血酶水解纤维蛋白原后,相继释放出纤维蛋白肽A(FPA)和肽B(FPB),剩余部分为可溶性纤维蛋白单体(SFM);在转谷酰胺酶的作用下,SFM转变为纤维蛋白,继而血液凝因,其过程是在经过一系列交联后完成,此后形成的纤维蛋白性质稳定,一般不再溶解,但可被纤溶酶所降解.

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