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淋巴母细胞淋巴瘤/白血病临床病理、免疫表型及预后相关性研究
目的 探讨淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病(LBL/ALL)临床病理、免疫组织化学特征并行预后相关性分析.方法 回顾性研究153例LBL/ALL患者的临床病理资料,根据临床和随访结果,对其预后与免疫表型、Ann Arbor分期、纵隔肿块、骨髓受累、肝脾肿大、Ki-67指数以及患者年龄、性别多因素进行相关性研究.结果 TdT和CIY99阳性率分别为79.1%(121/153例)和96.3%(131/136例).按免疫表型分为T-、B-LBI/ALL及未定类.(1)T-LBL/ALL占69.3%(106/153例),男75例,女31例,中位年龄17.5(2～68)岁,92例(86.8%)表现为外周淋巴结肿大,其中59例(55.7%)伴有纵隔肿块,91例(85.8%)为Ⅲ～进展期.1年与5年生存率分别为36.1%和8.1%,年龄大于25岁(P=0.049)、Ⅲ～Ⅳ期(P=0.001)是T-LBL/ALL预后不良的指征.(2)B-LBL/ALL占19.O%(29/153例),男18例,女11例,中位年龄14岁(9个月～75岁),17例(58.6%)表现为外周淋巴结肿大,其中13例(44.8%)有骨髓或外周血受累,5例(17.2%)伴有纵隔病变,21例病变处于Ⅲ～Ⅳ期.1年与5年生存率分别为53.3%和36.7%.(3)未定类组为11.7%(18/153例),所检抗体如CD3ε/CD3、CD45RO、CD79a、CD20、髓过氧化物酶(MPO)、CD5、CD56、cyclin D1、CK、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬粒素A(CgA)和突触素(Syn)均阴性.男13例,女5例,中位年龄15.5(4～53)岁,原发淋巴结病变15例(83.3%),7例(38.9%)有纵隔病变.(4)与B-LBL/ALL比较,T-LBI/ALL患者伴有纵隔肿块较为常见(P=0.0003),中位生存期短[分别为(15.0±7.0)个月和(6.0±1.1)个月],但差异无统计学意义(P=0.07).结论 TdT与CD99是前驱淋巴细胞重要的特异性标志物;T-LBL/ALL多见于青少年男性,常伴有纵隔占位及浅表或多处淋巴结肿大;B-LBL/ALL易累及骨髓或外周血;T-LBL/ALL预后较差,年龄和临床分期是影响T-LBL/ALL患者生存的重要预后参数.
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滤泡型淋巴瘤中t(14;18)染色体易位的分析及其临床意义
目的 探讨滤泡型淋巴瘤(FL)的分子遗传学特征及其在病理诊断中的意义.方法 收集55例FL石蜡标本,对照组小B细胞淋巴瘤28例和反应性滤泡增生(RFH)10例,应用套式PCR技术检测FL中,免疫球蛋白重链基因(IgH)的克隆性重排;应用标准PCR技术检测55例FL中t(14;18)易位,以10例RFH做对照;采用双色荧光原位杂交(FISH)技术检测20例淋巴结FL中t(14;18)易位,以4例RFH作为对照;并与PCR检测结果进行比较.结果 (1)55例FL中,结内49例,结外6例.男性33例,女性22例,男女比为1.5∶1.发病年龄36～79岁(中位年龄57岁);FL分级:FL1～3分别为25例、19例和11例.(2)55例中50例(90%)检出β-肌动蛋白(actin),该50例中FR3A阳性24例(48%),FR2阳性25例(50%),其中15例(30%)呈FR3A和FR2双阳性,共34例(68%)IgH基因重排.对照组小B细胞淋巴瘤28例中,25例检出β-actin,其中FR3A阳性18例(64%),FR2阳性17例(61%),共24例(86%)可检测出克隆性IgH基因重排.4例RFH均未检出IgH基因重排.(3)在44例结内FL中检出15例(34%)t(14;18)易位,其中14例在MBR,1例在mcr.(4)20例中,有16例(80%)可检出t(14;18)易位.结论 (1)IgH克隆性重排在FL中的检测率比其他小B淋巴细胞低.(2)FISH检测石蜡包埋组织中t(14;18)易位有助于FL的诊断.FISH比PCR的敏感性更好,操作简便,可用于检测石蜡包埋组织中的分子遗传学改变.
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PAX5/BSAP在儿童急性白血病细胞和血液肿瘤细胞株中的表达研究
目的了解儿童急性白血病细胞和血液肿瘤细胞株中转录因子PAX5/BSAP的表达特性.方法采用实时定量RT-PCR方法,检测了6个血液肿瘤细胞株以及6例正常儿童、58例初发和4例复发急性白血病儿童骨髓细胞中PAX5和CD19 mRNA的表达水平.采用Western Blotting分析了6个血液肿瘤细胞株和4个临床样本中BSAP表达水平.采用RNAi(RNA干扰)技术特异性阻断NAMALWA细胞株(B细胞系)中PAX5的表达.结果在NAMALWA细胞株中,PAX5和CD19 mRNA相对表达量分别为2.35%和2.52%;而在T-和髓系细胞株中几乎不表达.同时运用Western Blotting在B系细胞中检测到一52KD的BSAP条带,但在T-和髓系细胞中为阴性.在临床样本中B-ALL(急性B淋巴细胞白血病)组比T-ALL(急性T淋巴细胞白血病)组和AML(急性髓细胞性白血病)组的PAX5 mRNA表达高(P=0.029和P=0.013).在B-ALL患儿中,PAX5 mRNA表达的个体差异很大.RNAi技术抑制NAMALWA细胞株中PAX5基因表达达35%,但不影响细胞增殖效率(P<0.05).结论部分B-ALL中PAX5 mRNA表达明显升高,可作为进一步研究B-ALL发病机理的另一个切入点.RNAi技术可进一步用于B系血液恶性肿瘤细胞的观察研究.
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用白细胞共同抗原45去除白细胞对流式细胞仪测定肿瘤细胞干扰的探讨
流式细胞仪( FCM)是通过荧光抗原抗体技术进行细胞测量的先进仪器.穿刺活检术为肺良恶性肿瘤鉴别诊断和标记物检测提供了安全、准确、微创的途径.越来越多的临床研究关注肿瘤相关基因蛋白在恶性肿瘤发生发展中的作用,而蛋白表达水平在肿瘤细胞和正常细胞间存在差异[1-3],以往的工作多以免疫组化技术为手段,但在定量分析方面受到限制;而FCM快速进行多参数测量,特别是在混合细胞中可通过相应标记对细胞进行分类和定量.
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四色流式细胞术-免疫分型在成人急性髓系白血病诊断中的应用
流式细胞术-免疫分型(FCI)在对细胞形态学无法肯定的急性髓系白血病(AML)-M0、急性混合细胞细胞白血病(BAL)、形态上易和M2混淆的急性早幼粒细胞白血病(APL)的明确诊断有重要意义.我们在细胞形态学基础上以四色流式细胞术为平台,分析AML的免疫表型特点,并从检验角度评估检测结果的准确性.
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肢端肥大症性心脏病一例
1临床资料患者男,78岁.因阵发性胸闷12年,加重12 d于2002年8月12日入院.1985年患垂体瘤(泌乳素和生长激素混合细胞腺瘤),肢端肥大症,长期口服"溴隐亭",泌乳素控制在正常范围内,但自1985年患病至2002年3月生长激素为1.20～21.40nmol/L(正常范围:0.01～0.21 nmol/L).
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急性混合细胞白血病一例报道并文献复习
目的 通过对急性混合细胞白血病(MAL)的临床认识,形态学特征及免疫分型的探讨,提高对诊断MAL的认识.方法 报道一例MAL的临床及形态学、免疫学、细胞遗传学特点,结合文献进行分析讨论.结果 经过对骨髓标本分别进行光镜细胞形态学及流式细胞仪做免疫分型终诊断为MAL.结论 明确诊断MAL仅依赣于骨髓细胞形态学较为困难,必须重视流式细胞仪免疫分型在MAL诊断中的应用.
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伊玛替尼治疗变异型BCR/ABL融合基因阳性的急性混合细胞白血病
目的 鉴定1例Ph染色体阳性的急性混合细胞白血病(AMLL)患者携带的变异型BCR/ABL融合基因,观察伊玛替尼治疗的疗效.方法 联合使用形态学、免疫分型、细胞遗传学和基因分析确定患者的变异型BCR/ABL融合基因,使用伊玛替尼治疗并定量检测该融合基因.结果 患者入院时检查Ph染色体阳性,荧光定量PCR未见BCR/ABL融合基因.形态学检查原始粒细胞比例0.66,免疫分型发现髓系和B系两群幼稚细胞.患者经化疗和骨髓移植疗效不佳,进一步检测发现新的变异型BCR/ABL融合基因(GenBank:EF423615),该融合蛋白较常见的BCR-ABL b2a2型缺失10个氨基酸并伴H893Q变异.遂用伊玛替尼治疗并迅速获得缓解,变异型融合基因表达量逐渐降低,5个月后转阴性.治疗中患者曾停药,变异型融合基因转为阳性,再次用药后又转为阴性.现患者已持续缓解12个月,生存状况良好.结论 变异型BCR/ABL融合基因可能和患者的特殊临床表现有关,使用伊玛替尼治疗获得了很好的疗效.
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急性白血病患者基因表达谱变化的初步研究
目的研究急性白血病发病机理,寻找诊断分型、预后判断及治疗等方面的新方法.方法采用基因芯片技术观察了22例初发急性白血病患者12 848条基因的表达谱,分析基因表达特征.结果 12 848条基因中有1163条基因差异表达,其中45条基因与Golub等报道的50条急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓性白血病(AML)的预测基因一致,并符合ALL、AML的分型标准;在耐药细胞系K562-n/VCR中高表达的7条基因在6例难治性急性白血病患者中也过度表达;进一步分析AML各亚型及ALL的表达谱差异,发现31条基因在AMLM1-M3亚型中的表达与AMLM4-M6亚型及ALL明显不同.结论支持Golub等提出的急性白血病分型标准,临床上成人ALL 和AMLM4-M6亚型的预后较AMLM1-M3亚型差,与一系列基因表达的改变有关.原发耐药可能是导致白血病难治的主要原因之一.基因芯片对于急性白血病分型诊断及预后判断具有重要意义.
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急性白血病患者骨髓细胞CHFR基因表达及其临床意义
目的探讨成人急性白血病(AL)患者骨髓细胞中有丝分裂早期稽查点CHFR基因的表达及其临床意义.方法采用流式细胞术检测HL-60细胞的细胞周期,逆转录聚合酶链反应对65例初治(45例)及复发(20例)的AL患者进行CHFR基因mRNA水平的检测,对其中32例AL患者, 用免疫印迹法检测CHFR蛋白表达水平.8名正常人作为对照.结果 (1) CHFR蛋白表达水平与S期细胞所占比例相关.(2)60.0%(27/45)的AL患者CHFR基因mRNA表达水平和40.6%(13/32)的AL患者CHFR的蛋白表达水平明显低于正常对照相.(3)复发组急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者的CHFR蛋白中位表达水平(0.71)明显高于初治组(0.38),差异有统计学意义(t=2.54,P=0.017).(4)CHFR的蛋白或mRNA高表达患者完全缓解率(分别为30.2%,42.4%)明显低于CHFR蛋白或mRNA低表达患者(分别为88.6%,85.4%),差异有统计学意义(均P＜0.05).结论在AL患者骨髓单个核细胞中CHFR基因高表达是一个耐药标志,是影响患者对化疗敏感性的因素,其低表达可能是AL患者对化疗敏感的指标之一.
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谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与儿童急性白血病遗传易感性的Meta分析
目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶M1、T1(GSTM1、GSTT1)基因多态性与儿童急性白血病遗传易感性的关系.方法 采用Meta分析的方法,对国内外公开发表的关于GSTM1、GSTT1基因多态性与儿童急性白血病的流行病学研究文献进行综合定量再分析.根据资料一致性检验采用随机效应模型和固定效应模型计算总OR值.结果 GSTM1、GSTT1缺失基因型与儿童急性白血病之间的总OR值分别为1.31(95%CI:1.01～1.71),0.98(95%CI:0.82～1.17).结论 GSTM1缺失基因型可能是儿童急性白血病的易感因素,GSTT1缺失基因型可能与儿童急性白血病无关.
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急性混合细胞白血病6例临床分析
目的 探讨急性混合细胞白血病(MAL)的临床特征、生物学特点、治疗及预后.方法 回顾性分析新乡市第一人民医院近8年收治的6例MAL患者的临床表现、实验室特征、治疗及转归.结果 MAL以髓系和淋巴系抗原共表达为主,本组中B系和髓系双表达3例,T系和髓系双表达1例,T系、B系和髓系均表达1例.化疗效果差,完全缓解率低,中位生存期短.结论 MAL的诊断以免疫学检查为主,治疗困难,预后差,尚无较佳化疗方案.
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混合表型急性白血病EGIL1998诊断积分系统和WHO2008诊断分型标准比较
目的 分析混合表型急性白血病(MPAL)EGIL1998诊断积分系统和WH02008诊断分型标准在临床应用中的关系.方法 分别按EGIL1998诊断积分系统和WHO2008诊断分型标准诊断MPAL,比较两种标准的诊断符合率和不同标准诊断组患者治疗反应.结果 ①1996年2月至2010年10月共收治原发初治急性白血病(AL)患者1835例.按EGIL1998标准诊断为MPAL的患者共74例,占AL的4.0%;以M/B混合表型多见(54例,占73.0%).按WHO2008标准诊断为MPAL 81例,占AL的4.4%;也以M/B混合表型多见(63例,占77.8%).EGIL1998和WHO2008标准诊断MPAL的诊断符合率为79.7%(74例中59例),M/B、M/T、M/B/T、B/T混合表型AL的诊断符合率分别为85.2%(54例中46例)、56.3%(16例中9例)、0(2例中0例)和50.0%(2例中1例).按EGIL1998标准不符合MPAL诊断的1761例患者,经WHO2008标准复核新增22例MPAL.②经WHO2008标准诊断为MPAL的患者中,包括伴特异染色体异常t(9;22)(q34;q11.2)/BCR-ABL1者13例,t(v;11q23)/MLL重排者1例.M/B-MPAL非特指型49例,M/T-MPAL非特指型14例,MPAL非特指罕见类型4例.③符合EGIL1998标准、符合WHO2008标准、符合两种标准、只符合EGIL1998标准和只符合WHO2008标准MPAL患者完全缓解率分别为69.0%、73.5%、73.5%、44.4%、73.7%,组间差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 EGIL1998诊断积分系统和WHO2008诊断分型标准诊断MPAL具有交叉、互补性.
关键词： 白血病 混合细胞 急性 EGIL1998诊断积分系统 WHO2008诊断分型标准 -
少见急性髓系粒巨核细胞白血病及归属探讨(附2例报告)
国外曾有多例粒巨双表急性白血病报道,国内也有急性粒巨核细胞白血病和伴有巨核细胞异常增生的急性粒单核细胞白血病的报道[1,2].自1991年作者发现1例急性粒巨双表型细胞白血病和1例急性粒巨双系型细胞白血病.依髓系多能造血干细胞体外培养可有包括巨核细胞的混合细胞集落形成和人体造血干细胞一元论的学说并随着对白血病的研究,类似这种急性白血病的报道可能会越来越多,但对其命名及归属仍无统一定论,这在临床、科研和教学中存在着诸多的不便.
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MDCK、Hep-2和Vero混合细胞体外培养条件的优化
目的 优化MDCK、Hep-2和Vero混合细胞(下文简称MHV-mix细胞)体外共培养的培养条件.方法 在传统培养方法的基础上改进一项或多项,如细胞消化液、培养液及血清含量、气体和酸碱度的变化等,培养MHV-mix细胞,通过观察细胞生长状态,并用台盼蓝染色细胞,通过台盼蓝拒染率计算细胞存活率并绘制细胞生长曲线,从而对各种培养条件的优劣做出综合比较.结果 改进多项培养条件后细胞增殖更快、生长状态更好,细胞存活率从85％升为98％.结论 改进的实验条件更适合MHV-mix细胞的培养,可作为这3种细胞体外共培养的条件.
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急性混合细胞白血病12例分析
急性混合细胞白细胞(MAL)是指急性白血病中髓细胞系和淋巴细胞系共同累及的一组疾病,是白血病少见类型.本院自1993年4月以来共收治12例,为提高诊治水平,现总结12例临床资料报告如下.
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白细胞去除术病人的护理
白细胞去除术是指去除病人循环血液中异常增多的病理白细胞以减少其对人体的损害作用.主要适应于各种白血病及白细胞计数明显增高的病人.2001年8月～2002年6月,我科为17例病人施行了白细胞去除术.效果满意,现将护理体会介绍如下.
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急性混合细胞白血病16例临床分析
急性混合细胞白血病(acute mixed leukemia,MAL)是一种特殊类型的白血病,发生率占急性白血病的1.2%～1.5%[1].2000年1月至2002年12月,作者收治了16例MAL,现对其临床特点总结分析,报道如下.
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15例急性混合细胞白血病的临床与实验研究
目的:研究急性混合细胞白血病(MAL)的临床特征、实验室指标、治疗及预后.方法:对15例MAL骨髓标本分别进行光镜细胞形态学及相关细胞化学染色观察,以确定其FAB类型,应用流式细胞仪做免疫分型检测一系列相关单抗,同时采用G显带技术进行核型分析;应用PCR基因扩增方法检测TCRδ/IgH CDRⅢ2基因重排;运用急性粒细胞白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)或兼顾二者的治疗方案.结果:MAL患者的临床表现与AML及ALL患者的差异无显著性意义,形态学上MAL表现为AML的多为M2a、M1、M4,表现为ALL的多为ALL-L2;免疫分型显示MAL患者中以三系共表达者多见.另外,CD117、HLA-DR在MAL中呈高表达.提示MAL的白血病细胞可能起源于早期造血细胞;核型分析可见异常染色体出现,但无特异性;基因重排显示部分患者TCRδ/IgH CDRⅢ2为阳性;患者对治疗反应差,生存期相对较短.结论:MAL具有独特的临床、实验室检查指标及预后.
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急性混合细胞性白血病临床观察与分析
目的:分析急性混合细胞性白血病的生物学特点、临床疗效及预后.方法:结合细胞化学、免疫学及染色体检查,根据EGIL标准诊断急性混合细胞性白血病.结果:急性混合细胞性白血病的构成比为2%,以T系、髓系抗原共同表达为主,异常核型占40%,5例患者治疗完全缓解3例,无病生存期＜10个月,易浸润中枢.结论:急性混合细胞性白血病的诊断以免疫学检查为主,治疗效果差,生存期短.
