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胃淋巴瘤临床病理分析
目的探讨胃淋巴瘤的临床病理特点及预后相关因素. 方法结合2001年版WHO关于淋巴造血组织肿瘤的分类标准,回顾83例胃淋巴瘤临床及病理资料,对其中78例进行随访,随访时间5～192个月.对临床病理特征及治疗方式等多种因素与生存率进行比较分析.结果 (1)临床表现:临床症状以腹痛多见,83例胃淋巴瘤中有60例(72%);39例(47%)有B症状(发热、盗汗、消瘦);21例(25%)有长期慢性胃病史;胃肠黏膜多部位病变13例(16%);淋巴结受累51例(61%).(2)组织学类型:黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)为57例(69%),弥漫大B细胞淋巴瘤合并MALT淋巴瘤23例(28%),弥漫大B细胞淋巴瘤2例(2%),滤泡性淋巴瘤1例(1%).(3)临床分期与生存率:临床ⅠE期31例,ⅡE期38例,ⅢE期8例,Ⅳ期6例.总5年和10年生存率分别为77.8%和70.1%,平均生存期146个月.MALT淋巴瘤的5、10年生存率分别为77.4%和72.3%,弥漫大B细胞淋巴瘤合并MALT淋巴瘤的5、10年生存率分别为81.8%和68.2%,弥漫大B细胞淋巴瘤的5年生存率为50.0%.结论胃淋巴瘤患者无特异临床症状.MALT淋巴瘤是常见的病理组织学类型.胃淋巴瘤病变可长期局限,预后较好.患者生存率与淋巴结受累、临床分期密切相关,与发病年龄、性别、有无B症状、病变深度及范围和治疗方式等因素均不相关.
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原位杂交对胃粘膜相关组织淋巴瘤的免疫球蛋白轻链的检测
目的 评价mRNA原位杂交方法检测免疫球蛋白轻链限制性在胃粘膜相关组织淋巴瘤诊断中的应用价值。方法 用非同位素标记寡核苷酸mRNA探针原位杂交方法检测27例原发性胃粘膜相关淋巴瘤和5例慢性胃炎,对其中的肿瘤细胞、淋巴细胞及浆细胞的免疫球蛋白κ和λ轻链的比例进行分析，以确定肿瘤细胞的轻链限制性及浆细胞的单克隆性。结果 27例原发性胃粘膜相关淋巴瘤中有10例出现轻链限制性(37%)，其中5例(5/9)为低度恶性病例，5例(5/18，28%)为高度恶性病例。单克隆性的浆细胞只在低度恶性病例中检出。慢性胃炎标本及肿瘤旁组织中未检测出轻链限制性。结论 mRNA原位杂交方法检测轻链限制性是诊断胃淋巴瘤的一个有用工具。低度恶性淋巴瘤中单克隆性浆细胞的存在，可作为诊断早期胃粘膜相关淋巴瘤的依据之一。
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胃肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的细胞凋亡及其基因调控
目的探讨细胞凋亡和bcl-2及p53蛋白在胃肠道粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达与MALT淋巴瘤恶性程度及预后的关系。方法收集我院1990年1月～1998年12月胃肠道MALT淋巴瘤32例，行免疫组织化学染色方法检测bcl-2和p53蛋白的表达，应用原位末端标记法进行细胞凋亡检测。结果本组32例中凋亡细胞呈低密度9例、高密度23例；bcl-2蛋白表达阴性22例、阳性10例；p53蛋白表达阴性18例、阳性14例。细胞凋亡与bcl-2蛋白表达呈负相关，与p53蛋白表达无关。结论凋亡细胞密度和bcl-2蛋白表达对判断胃肠道MALT淋巴瘤的恶性程度和预后均有帮助。
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胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的误诊分析
目的探讨胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤误诊的原因. 方法回顾分析 32例胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床特点及辅助检查结果. 结果总结 78例胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤中误诊的32例,误诊率为41%, X线检查误诊率为40%,内镜及病理检查误诊率为37%. 结论误诊的原因与对本病认识不足,发病率低,缺乏特异的临床表现, X线钡餐及胃镜征象与胃癌或胃溃疡酷似有关.
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胃MALT淋巴瘤免疫组化及病理形态定量研究
目的:探讨胃粘膜相关淋巴组织(MALT)诊断与分类方法.方法:对14例MALT淋巴瘤进行免疫组化及病理形态定量测定研究.标本采用常规石蜡切片、HE染色及ABC法免组化染色,并应用HPIAS-1000彩色图像分析系统对肿瘤细胞核的形态进行定量测定.结果:14例胃MALT淋巴瘤中CCL细胞性9例,小无裂、大无裂、T免疫母细胞性各1例,CCL合并大细胞性淋巴瘤2例.形态定量测定结果表明胃MALT淋巴瘤与对照组间15项形态参数均有极显著性差异(P<0.001).5型肿瘤细胞核的15项形态学参数间亦大多数具有极显著性(P<0.001)或显著性差异(P<0.05).尤其是细胞核的面积、周长、等效直径、面积体积、周长体积、长径、短径、实面积8项指标随着肿瘤分类恶性程度的增高而增大,反映了肿瘤恶性程度的增加.结论:形态测定的方法能够对胃MALT淋巴瘤作出准确的诊断,其对于MALT淋巴瘤提供了一种新的诊断方法,具有重要意义.通过形态测定对MALT淋巴瘤进行分类是可行的.
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原发性胃恶性淋巴瘤诊治分析
原发性胃恶性淋巴瘤(PGL)来源于粘膜相关淋巴样组织(MALT),故又称MALT-PGL,占胃恶性肿瘤的2%～8%,由于其发病率低,临床表现缺乏特异性,临床医生又对之认识不足,故大多被诊断为胃癌,因本病在治疗上与胃癌不尽相同,预后也相对较好,所以提高对本病的认识十分重要.
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肺黏膜相关淋巴组织样淋巴瘤7例并临床诊断与分析
目的：探讨肺黏膜相关淋巴组织样淋巴瘤（mucosa associated lymphoid tissue，MALT）临床、病理特点，诊断及治疗。方法：回顾7例肺MALT患者临床资料，结合文献对其临床及病理特点、免疫组织化学（CD20，CD79a，CD5，CD10，CD23，CyclinD1， Ki-67等）、诊断等进行总结分析。结果：7例患者男3例、女4例，男女比例：1：1.3。平均年龄58岁。4例患者存在吸烟、肺部反复感染等慢性免疫系统刺激因素。无症状体检发现者2例，余患者主要表现为：咳嗽、气促及不规则发热。胸部影像学表现为多发性浸润病变，双肺多发者4例，右肺者3例，胸腔积液5例。所有患者均呈CD19（+），CD20（+）。Ki-67阳性率较低。CD5、CD10、CyclinD1阴性。结论：肺MALT大多数临床及影像学表现缺乏特异性，误诊率高，确诊依赖于组织病理学检查。
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胃低度恶性粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤1例
患者,女,36岁.主因"上腹部饱胀伴呕吐半月”于2000年7月6日入院,在外院行上消化道造影示:胃窦癌.我院胃镜报告:胃癌(Borrmann Ⅳ).活检病理未找到癌细胞.MRI检查:胃癌,胃左动脉旁淋巴结肿大.胸片,头颅CT,骨扫描未见转移灶.在全麻下行"剖腹探查术”,术中未发现肿瘤浸润或转移,肿瘤位于胃窦部及胃体小弯侧,多发性,大肿块约8cm×10cm,质稍硬,浆膜层光泽消失.行"胃癌根治术(D2),近全胃切除,毕Ⅱ式吻合术”.术后本院病理报告:(胃窦部)慢性溃疡,淋巴结未发现癌细胞.经全市病理会诊,仍肯定上述诊断.将切片及蜡块寄至纽约大学医学中心病理科,报告为:1)胃部低度恶性粘膜相关淋巴样组织B细胞淋巴瘤(Low grade B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type,or MALtoma).2)胃溃疡.注解:大量不典型淋巴样细胞侵入至胃粘膜及粘膜下层,少部分侵至浆膜下,具嗜侵腺上皮特性,局部形成"淋巴上皮病灶”.免疫组化:CD20(+),CD3(-),表明B细胞来源,λ与κ之比为21,CD43(+),表明具有肿瘤性.见图1～4.
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26例原发性胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤分析
原发性胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是来源于胃的黏膜相关淋巴组织的恶性肿瘤.胃肠道是结外恶性淋巴瘤的好发部位,现将我院近五年来的26例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者资料进行分析,以提高对本病的认识.
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肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的CT、PET/CT表现及预后随访
目的:探讨肺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的CT、PET/CT表现的多样性及病理学基础,提高对该病的认识.材料与方法:回顾分析27例经病理证实的肺MALT淋巴瘤患者的CT、PET/CT表现及病理资料,其中3例分别合并矽肺、干燥综合征及结核,4例同时有肺外受累.24例行胸部CT平扫及增强,2例行CT平扫,10例同时行PET/CT检查,1例仅行PET/CT扫描.结果:27例肺MALT淋巴瘤,单发3例,多发24例.27例CT均表现为肺实变,沿胸膜下或支气管血管束节段性分布,其中跨叶16例,不跨叶11例,其中24例见扩张型充气支气管,病灶边缘伴磨玻璃影或结节;同时其余肺叶伴有沿支气管血管束分布多发磨玻璃影或结节18例.病灶密度均匀,4例见少许钙化.轻度均匀强化7例,中度均匀强化17例,18例见血管造影征.肺门及纵隔淋巴结肿大4例.胸腔积液7例,胸膜增厚5例.11例病灶SUV范围2.5～14.4,平均为5.6±2.7;肺门及纵隔淋巴结放射性浓聚7例,SUV范围1.5～6.6,其中3例分别并泪腺、肝脏或股骨放射性浓聚,SUV范围3.4～6.8.21例随访,病情稳定或完全缓解18例,进展3例.免疫组化CD20及CD79a均阳性,CyclinD1均阴性,Ki-67阳性表达＜20％.结论:肺MALT淋巴瘤的影像特征性表现为多发的结节及实变影,密度均匀,内有扩张充气支气管,18F-FDG高代谢,但确诊需靠病理学.
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无锡地区散居儿童粪便幽门螺杆菌抗原检测结果分析
自1983年由澳大利亚Warren[1]和Marshail发现幽门螺杆菌(Helicobacter pyloru,H pylori)以来,成人和儿童的大量研究证实H.pylori已成为世界各地常见的慢性感染性疾病的病原之一,与许多消化道疾病密切相关,包括慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等.
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国产铋剂三联疗法治疗胃幽门螺杆菌感染的疗效观察
幽门螺杆菌感染与不同严重程度的多种胃、十二指肠组织病理学改变相关,包括慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等.
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幽门螺杆菌感染与慢性胃炎及胃癌关系研究进展
从幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)的发现至现在已超过17年的历史,Hp的研究一直是胃肠病工作者的热门课题.有关Hp与上胃肠道疾病之间关系受到消化界和微生物学家的极大关注.Hp的出现使慢性胃炎和消化性溃疡面临着一场发病学和治疗学上的革命.目前已经确认Hp与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡;③胃癌;④胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤.而Hp与胃癌关系的研究则是热点中的重点.世界卫生组织已将Hp列入Ⅰ类致癌因子,因而关于Hp与胃癌的研究也倍受人们关注.从基础到临床,从流行病学到致病机理,包括其分子机制的研究,都已在不断深入.关于Hp与慢性胃炎及消化性溃疡的关系及其致病机理已越来越明确,然而,要真正揭示Hp的致癌机理为时尚早,许多问题有待进一步深入探索.
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前言--幽门螺杆菌与老年胃肠道疾病
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)为革兰阴性菌,早在1874年Bottcher就在胃内发现螺旋菌,直到1983年Warren和Marshall从人胃粘膜中分离培养出该菌后,才引起人们重视,由于该菌寄居于幽门部并引起炎症,被命名为Hp.世界范围内50%～80%的成人有Hp感染,我国为50%～90%.已有大量研究资料表明,Hp感染为慢性活动性胃炎的主要病因,在消化性溃疡的发病和复发中起着重要作用.流行病学调查提示Hp感染与胃癌的发生有关,与胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤有密切关系.WHO把Hp列为Ⅰ类致癌物.
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唾腺粘膜相关型淋巴瘤与良性淋巴上皮病变的临床病理学
目的:探讨唾腺粘膜相关型淋巴瘤(MALT-ML) 与良性淋巴上皮病变(LEL)的诊断、鉴别诊断及其发病机制. 方法:手术切除标本常规石蜡切片和免疫组化ABC法标记.结果:17例唾腺MALT-ML16例为CCL 细胞型,1例为淋巴浆细胞型,具有MALT-ML的共同特征,免疫组化示单克隆性, 7 例LEL 示多克隆性.结论:Ⅰ级、Ⅱ级LEL为良性病变,Ⅲ级为交界性病变.Ⅳ级 LEL即MALT-ML,因此唾腺MALT-ML与LEL密切相关.
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MALT淋巴瘤分子细胞遗传学研究进展
粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤起源于结外边缘区B淋巴细胞,其发病机制目前尚不清楚.近的研究表明,MALT淋巴瘤具有特征性的t(11;18)和t(1;14)染色体易位及染色体三体现象,涉及MALT1、bcl10、Fas等多种基因的改变,并且与细胞凋亡有着密切关系.现就MALT淋巴瘤常见的分子细胞遗传学异常作一回顾和探讨.
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胃肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤43例临床分析
[目的]总结胃肠黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的诊治体会及经验.[方法]对2001～2008年收治的43例胃肠MALT淋巴瘤患者进行回顾性分析.[结果]①胃肠MALT 淋巴瘤多发生于50岁以上者,男性多于女性;②胃肠MALT 淋巴瘤内镜下表现多样化、无特异性,镜检时应采取多点活检、免疫组化标记以提高早期检出率;③治疗以化疗为主,巨大胃溃疡或肠MALT 淋巴瘤加以手术切除,以改善其生活质量,延长生存期.[结论]胃肠MALT淋巴瘤临床表现不典型,确诊应根据内镜、病理和免疫组化结果综合判断.
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肺粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤
肺粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤是一种肺淋巴增生性疾病,临床少见,预后良好,但很易误诊.胸部CT、病理学检查、免疫组化、基因分析、支气管肺泡灌洗液等可以用来诊断本病.本文就该病近年来的有关资料作一综述.
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幽门螺旋杆菌治疗现状及进展
自从1983年Marshall和Warren首次分离出幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,人们逐渐认识到Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌、胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤关系密切,从而引发了慢性胃十二指肠疾病防治上的巨大变革.由于Hp感染占世界人口的一半以上,对于Hp感染的诊断和治疗已经在世界范围中普遍进行,十多年的探索和临床实践证实联合应用抗分泌药物和两种或三种抗生素根除Hp可以取得较为理想的根除率.
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儿童感染幽门螺杆菌的诊断、耐药状况及其治疗
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)是全球常见的病原体之一,是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,并与某些胃癌和胃粘膜相关淋巴样组织(Mu-cosa-Associated Lymphoid Tissue,MALT)淋巴瘤密切相关;对H.pylori的根除能有效地控制消化性溃疡的发生和再发[1],使MALT淋巴瘤自行消退[2].儿童是对H.pylori易感的高危人群,成人期H.pylori的感染大多来源于儿童时期的感染;儿童H.pylori感染不仅导致慢性胃炎和消化性溃疡,而且可导致铁缺乏甚至缺铁性贫血[3]和生长发育迟缓等.
