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47例急性间二硝基苯中毒患者的临床分析
目的 探讨急性间二硝基苯中毒患者的临床特点及治疗方法. 方法 47例急性间二硝基苯中毒患者,除吸氧、亚甲蓝、对症支持疗法外,对中毒严重的31例患者进行了高压氧治疗,每日一次,连续5 d. 结果 47例患者全部康复,其中35例1~4周痊愈,12例肝功损害者4~8周恢复正常. 结论 对急性间二硝基苯中毒患者,用常规治疗加高压氧治疗能更快地纠正缺氧状态,加快青紫的消退,明显改善临床症状.
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复合伤害并急性中毒致多器官功能衰竭
本文报告在使用间二硝基苯和氯气的生产过程中发生爆炸,导致多发伤害和急性全身性化学物中毒,5例发生MOF死亡.间二硝基苯爆炸引起火焰烧伤、热液烫伤及化学烧伤,Ⅱ~Ⅲ度烧伤面积在15%~26%;爆炸产生冲击波伤害;化学物经呼吸道、创面、皮肤吸收造成急性中毒.发病后3小时即出现呼吸衰竭,其后序贯发生3~6个器官功能衰竭.虽经全力抢救,终因复合伤害、硝基苯化学物直接损伤器官导致悲惨结局.
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21例儿童间二硝基苯集体中毒临床报告
我科于2003年8月收治了因分捡盛过间二硝基苯的塑料编织袋,致儿童急性间二硝基苯中毒21例,经抢救均痊愈出院.现报告如下.
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群体性急性间二硝基苯中毒的急救和管理
目的 探讨群体性急性间二硝基苯中毒应急机制,总结救护和组织管理经验,为临床救治提供指导.方法 收集本次间二硝基苯中毒患者的病例资料,总结并分析其临床特点、救治措施和组织管理.结果 9例中毒患者来院后立即启动急诊科重大突发事件救援紧急预案、护理人员快速准确的分诊、医院分管院长统一指挥、调度人员及抢救物品和药品.急诊科中毒救治组集中收治患者,统一制定治疗和护理方案.所有患者经过3周的救治和护理全部痊愈出院.结论 急诊医护人员熟悉重大突发事件救援的处理流程,统一调配人员,抢救物资储备充足,对急性间二硝基苯中毒规范救护等是抢救成功的重要环节.
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间二硝基苯中毒致肝脏损伤一例
我院于2005年7月12日收治1例急性间二硝基苯(m-di-nitrobenzene,m-DNB)中毒患者,该患者主要表现为全身皮肤黄染,肝功能明显异常,现报告如下.
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急性间二硝基苯中毒六例
2002年7月6日,我市某化工厂搬运化工原料发生一起急性间二硝基苯中毒事故,导致6人中毒,现报告如下.
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一起急性间二硝基苯职业中毒事故的调查
2003年7月10日,山亭区某镇某塑料颗粒加工厂,发生了1起急性间二硝基苯职业中毒事故,报告如下.
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胆红素的抗氧化作用及血红素加氧酶对胆红素的调控作用
目的在间二硝基苯(m-DNB)诱导的大鼠氧化损伤的基础上,观察胆红素、血红素加氧酶的变化,并分析两者在抗氧化方面的作用和意义.方法用5,10,20 mg/kg的m-DNB染毒大鼠后,分别于2周和4周测定大鼠血清胆红素(bilirubin,BR)含量及肝脏微粒体血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)活力及血清GSSG/GSH比值.另用一定量的m-DNB加锌卟啉(ZnPP)或血红素(heme)染毒,1周后测定大鼠血清BR含量、HO活力和GSSG/GSH比值.结果染毒2周时,各染毒组BR含量和HO活力均明显上升,且与m-DNB剂量呈显著正相关(P<0.01),染毒4周时,BR含量明显降低,仅在高剂量组仍高于对照组,低、中剂量组回落至正常水平,但与m-DNB仍呈显著相关(P<0.01);HO活力在低、中剂量组进一步升高,而高剂量组回落至正常水平.同时,m-DNB+ZnPP组和m-DNB+heme组HO活力显著低于对照组和m-DNB染毒组(P<0.05),BR水平高于对照组而低于m-DNB染毒组(P<0.05),GSSG/GSH比值高于对照组和m-DNB染毒组(P<0.05).结论BR和HO两者均具有抗氧化作用,提示,HO在机体氧化应激时对胆红素可能具有双相调控作用.
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急性间二硝基苯中毒18例临床分析
对18例急性间二硝基苯中毒患者进行了临床分析.结果显示,急性间二硝基苯中毒潜伏期为3~8 h,临床表现以发绀、头晕、乏力为主,重症患者可发生溶血及肝、肾损伤,并可发生意识障碍.治疗以静脉注射维生素C和小剂量美蓝为主,同时应注意预防和治疗溶血性贫血及肝肾等器官的损伤.
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间二硝基苯诱导大鼠肝细胞DNA氧化损伤
二硝基苯(m-dinitrobenzene,m-DNB)主要用于染料和塑料等化学工业,在生产和使用过程中可经皮肤或呼吸道进入体内.文献报道,硝基苯类化合物诱导产生活性氧,是造成细胞损伤的主要毒性机制之一[1,2].本实验观察了间二硝基苯染毒对体外培养大鼠肝细胞活性氧生成、DNA损伤和合成的变化,为探讨m-DNB细胞毒性机制提供参考资料.
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职业性急性间二硝基苯重度中毒致周围神经系统损伤1例报告
间二硝基苯(1,3-dinitrobenzene)为苯的氨基硝基化合物中较常见的化合物之一,主要应用于有机合成染料中间体、制作炸药、分析试剂等.目前报道的急性间二硝基苯中毒少见神经系统损害报告.我中心近期诊断1例急性间二硝基苯重度中毒致周围神经损伤病例,现报告如下.
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间二硝基苯中毒13例抢救体会
我院于2003-07-10收治了一起因粉碎包装过间二硝基苯塑料编织袋引起中毒的13例患者,经抢救治疗成功,痊愈出院,报告如下.
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胆红素拮抗间二硝基苯致大鼠肝细胞DNA氧化损伤作用
[目的]探讨胆红素拮抗间二硝基苯(m-DNB)诱导大鼠肝细胞DNA氧化损伤作用.[方法]原代培养大鼠肝细胞与不同剂量m-DNB孵育,细胞色素C还原法和电子顺磁自旋捕获法观察m-DNB染毒大鼠肝细胞超氧阴离子自由基(O-·2)和羟自由基(OH·)生成;以单细胞凝胶电泳和氚胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法分别观察m-DNB对大鼠肝细胞DNA损伤和合成抑制情况,分析胆红素干预对以上情况的影响.[结果]随m-DNB剂量增加,大鼠肝细胞O-·2和OH·水平、DNA受损细胞数和细胞DNA断裂程度增加,3H-TdR掺入量下降,具有较明显的剂量-反应关系(P<0.01).10 μmol/L胆红素干预可明显减低m-DNB致大鼠肝细胞O-·2和OH·水平、降低DNA受损细胞数和细胞DNA断裂程度、拮抗m-DNB对大鼠肝细胞DNA合成的抑制(P<0.01).[结论]胆红素可拮抗m-DNB诱导大鼠肝细胞活性氧导致的DNA氧化损伤、减轻m-DNB对大鼠肝细胞DNA合成的抑制作用.
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牛黄抗间二硝基苯所致氧化作用的研究
[目的]研究牛黄的抗氧化作用.[方法]分离培养原代大鼠肝细胞,采用正交试验设计,在0、0.1和0.5mmol/L间二硝基苯(m-DNB)诱导大鼠肝细胞氧化损伤的基础上,观察不同时间(0.5、2和5 h)、不同剂量(0、5和10μmol/L)牛黄的抗氧化作用,测定大鼠肝细胞孵育系统丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.同时,观察10μmol/L牛黄预处理对m-DNB 0、0.01、0.10、0.25、0.50、1.00和2.00mmol/L不同剂量组肝细胞悬液O-·2水平和m-DNB 0、0.01、0.05、1.00mmol/L组肝细胞悬液OH·水平的影响.[结果]经牛黄处理后,大鼠肝细胞孵育系统MDA含量明显下降,GSH含量下降,GSH-Px活力升高.10 μmol/L牛黄预处理可以显著降低含m-DNB的肝细胞孵育系统中O-·2和OH·水平,O-·2水平分别由2.38、3.49、5.08、6.35、9.20、10.95 μmol/L降为1.74、2.38、3.17、3.65、5.08和6.19μmol/L(P<0.05),而OH·水平由31.27、45.50和52.87 mm降为20.60、26.30和30.6 mm峰高(P<0.05).[结论]牛黄可能通过抑制脂质过氧化,清除自由基和GSH发生联合抗氧化作用.
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急性间二硝基苯中毒的治疗(附4例分析)
分析了4例急性间二硝基苯中毒病例的中毒原因及机理,指出早期使用亚甲蓝、适量糖皮质激素,保护肝脏、肾脏功能等,能使患者短期内获得康复.
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间二硝基苯中毒引起周围神经病报告
通过对间二硝基苯中毒引起的周围神经病进行分析,了解它的病因、治疗和预防.
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2,4-二氟苯甲酸合成的改进
2,4-二氟苯甲酸(1)是抗真菌药氟康唑的重要中间体,一般以间二硝基苯[1]为原料,经还原、重氮化、氟代、酰化、氧化等5步反应制备.此法反应步骤较长,重氮化反应需低温控制,操作难度大.我们以2,4-二硝基甲苯为原料,经高锰酸钾氧化得2,4-二硝基苯甲酸(2),氟代后制得1(图1).本法操作简便,成本低廉,收率较好(总收率49%),是一条较好的工艺路线.
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一起搬运工人集体中毒的调查分析
2007年8月9日.无锡市惠山区发生一起搬运工人急性间二硝基苯中毒事件,现将调查结果报告如下.
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急性间二硝基苯中毒9例诊治分析
间二硝基苯为无色或黄色晶体状物,主要用于有机合成染料的中间体、塑料工业等,在生产过程中泄漏和搬运装卸接触毒物时,极易经皮肤接触和呼吸道吸入而导致中毒。近年来急性间二硝基苯中毒事件较为常见。现将9例急性间二硝基苯中毒患者的诊治分析报道如下。
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急性间二硝基苯中毒6例临床分析
有关硝基化合物职业中毒报道中,三硝基甲苯(TNT)中毒报道较多,而间二硝基苯报道甚少.本院于2004年9月收治6例急性间二硝基苯集体中毒病例,为九江地区首家抢救治疗间二硝基苯集体中毒的医院,6名患者后均痊愈出院.现分析报告如下.