首页 > 文献资料
-
同种异体NK细胞对AML细胞体外杀伤活性及初步机制
目的 探讨同种异体自然杀伤细胞(NK细胞)对急性髓系白血病(AML)细胞株KG1a的杀伤活性及其分子机制.方法 以NK敏感的K562细胞株为对照,免疫磁珠法分离5例健康志愿者NK细胞,乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定在不同效靶比时NK细胞对KG1a细胞的杀伤活性,并用流式细胞仪检测KG1a细胞表面人类白细胞抗原I(HLA-I)类分子和NKG2D的配体主要组织相容性复合体(MIC)A/B、ULBP1-3的表达情况.结果 效靶比1∶1、5∶1、10∶1、20∶1时NK细胞杀伤K562和KG1a细胞的活性不同,NK细胞对KG1a细胞的杀伤活性较K562细胞明显减低(P＜0.01);K562细胞低表达HLA-I类分子,高表达NKG2D配体MIC可溶性Ⅰ类分子相关蛋白A(MICA)、MICA有亲源性的蛋白(MICB)、ULBP1、ULBP2、ULBP3,而KG1a细胞高表达HLA-I类分子,低表达NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3.结论 同种异体NK细胞对AML细胞株KG1a的杀伤率低于K562细胞;其杀伤率不同的分子基础与其分子表面配体表达差异和HLA-I分子表达率不同有关.
-
TAP1、TAP2和HLA-1在恶性黑素瘤组织中的表达
目的:检测抗原处理相关转运蛋白(transporters associated with antigen processing,TAP)和HLA-I类分子在恶性黑素瘤组织中的表达.方法:应用免疫组织化学方法检测77例恶性黑素瘤组织TAP1、TAP2和HLA-I类分子的表达,并进行半定量分析,以20例色素痣组织作为对照研究.结果:在77例恶性黑素瘤组织中,TAP1、TAP2和HLA-I类分子的阳性表达率分别为23.38%、11.69%和63.64%,HLA-I类分子的表达与TAP1和TAP2成正相关;而TAP1、TAP2和HLA-I类分子几乎在所有的色素痣组织中都为阳性表达.结论:在恶性黑素瘤组织中TAP1、TAP2和HLA-I类分子的表达水平下降,可能与人恶性黑素瘤细胞的免疫逃逸表型有关.TAP1和TAP2的表达下降可能是导致HLA-I类分子表达下降的重要原因.
-
KIR多态性与相关疾病的研究进展
杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)主要表达于NK细胞和部分T细胞表面,属于免疫球蛋白样超家族的一系列公子,具有高度多态性.
关键词： 杀伤细胞免疫球蛋白样受体 NK细胞 HLA-I类分子 疾病 -
两株肿瘤细胞系HLA-I类分子基因表达水平的鉴定及意义
目的 探讨两株常见肿瘤细胞系Hela细胞和BEL-7402细胞HLA-I类分子基因表达水平及其影响CTL反应性的可能意义.方法 提取肿瘤细胞的基因组DNA,利用PCR反应在基因组水平鉴定HLA-I类分子基因的拷贝数情况;提取细胞总RNA, RT-PCR反应合成cDNA,利用PCR反应鉴定肿瘤细胞HLA-I类分子在RNA水平的表达情况.结果 两株肿瘤细胞的HLA-I类基因在基因组水平的拷贝数无明显下降;在RNA水平上,Hela细胞的HLA-A、HLA-B和HLA-C基因均有表达,表达水平无明显下降,BEL-7402细胞的HLA-A和HLA-C基因有表达,但HLA-C基因表达水平降低,而HLA-B基因未见明显表达. 结论 RNA水平上,部分HLA-I类分子基因表达的降低或缺失推测可能是导致BEL-7402细胞比Hela细胞出现CTL反应性下降的原因之一.
关键词： HLA-I类分子 Hela细胞 Bel-7402细胞 mRNA -
肺癌组织的HLA-I类分子表达与临床病理因素关系
目的 研究肺癌组织的人类白细胞抗原I类分子HLA-A,B,C,G的表达情况以及临床病理因素关系.方法 抗HLA-A,B,C单克隆抗体(mAb)W6 /32 ,抗HLA-G (mAb)GG11,以免疫组化S-P法检测49例肺癌中的HLA-A,B,C,G抗原表达情况, 同时收集肺癌患者临床特征.结果 小细胞肺癌、鳞癌和腺癌的HLA-A,B, C抗原表达有不同程度的下降或缺失,小细胞肺癌HLA-A,B,C抗原下降和缺失率高(P ＜0.05);而不同病理分期、分级的肺癌HLA-A,B,C抗原表达并无差异(P＞0.05).H LA-G在49例原发肺癌癌细胞中均无阳性表达,但4例肿瘤组织旁的部分免疫细胞上有阳性表达.结论 肺癌HLA-A,B,C抗原表达下降与肺癌组织类型相关,而与临床病理因素无关;HLA-G在肺癌细胞无表达,而部分免疫细胞表达HLA-G.肺癌可通过HLA-I 类分子诱导免疫耐受逃避宿主的免疫监控
