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尿道内切开并电切术治疗尿道狭窄
尿道狭窄为泌尿外科常见病,经尿道腔内手术现已成为治疗尿道狭窄的主要术式.我院自1999年至今采用经尿道内切开并尿道瘢痕电切术治疗尿道狭窄12例.效果满意,现报告如下:
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带蒂皮瓣加盖术治疗男性复杂性后尿道狭窄八例报告
后尿道狭窄常需开放手术治疗，对于复杂性后尿道狭窄，游离前尿道实现端端吻合十分困难，自体组织替代尿道就成了必然的选择。2006年6月至2010年1月，我院对8例复杂性后尿道狭窄患者行后尿道带蒂皮瓣加盖术治疗，近期效果良好，现报告如下。对象与方法 本组8例。中位年龄32(8 ～56)岁，均因骨盆骨折致后尿道损伤后狭窄。8例术前均行尿道造影，1例因后尿道显示不清行磁共振下尿路成像，并经手术确诊为复杂性后尿道狭窄。8例狭窄长度2～8 cm，平均4.5cm。合并前列腺尿道憩室1例，骨盆畸形2例。反复内窥镜治疗1例，有会阴开放手术史7例：包括后尿道瘢痕松解术1例，尿道端端吻合术4例，带蒂皮管后尿道重建术2例。
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干扰素-α2b对尿道瘢痕成纤维细胞生物学的影响
目的 探讨人重组干扰素-α2b( IFN-α2b)对尿道瘢痕成纤维细胞生长及其胶原合成的影响.方法 建立尿道瘢痕成纤维细胞的体外培养模型,采用流式细胞术检测IFN-α2b(浓度分别为0、100、500、1000 IU/mL,n=6)对其细胞周期的影响；采用羟脯氨酸比色法检测对其胶原合成量的影响.结果 加入IFN-α2b 72 h后检测,随着加入IFN-α2b浓度的增加,①S-G2-M期细胞百分数降低(P＜0.05)；②尿道瘢痕成纤维细胞的胶原含量显著降低(P＜0.05).结论 IFN-α2b是成纤维细胞负性调节因子,降低胶原合成,可有效抑制尿道瘢痕形成.
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经尿道瘢痕旋切植皮术治疗后尿道狭窄
1997年1月～2001年12月,采用经尿道瘢痕旋切加包皮内板植皮术治疗外伤性后尿道狭窄10例,疗效满意.报告如下.
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尿道瘢痕形成的多因素分析
尿道手术后尿道瘢痕的形成是常见的并发症,常常影响尿道患者的术后康复,一直是泌尿外科医生面临的十分棘手的问题.由于其病因的复杂性,导致治疗效果往往不佳.本文通过对尿道瘢痕相关文献的分析,了解影响尿道瘢痕形成的一些因素,从而为尿道瘢痕的临床预防和治疗奠定理论依据.
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钙通道阻滞剂维拉帕米对转化生长因子-β1诱导尿道瘢痕成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白和细胞外基质的作用
目的 探讨维拉帕米对转化生长因子-βl(TGF-βl)诱导尿道瘢痕成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质的作用及其机制.方法 分离培养尿道瘢痕中成纤维细胞.实验分为5组,培养液中分别加入TGF-β1(5μg/L)及维拉帕米(0、10、50、100 μmol/L).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组α-SMA mRNA、Smad7 mRNA变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞外基质的表达.结果 随着不同浓度维拉帕米加入,各组α-SMA mRNA表达水平分别为0.497±0.085、1.460 ±0.062、1.070 ±0.066、0.780±0.060、0.293±0.067,α-SMA mRNA表达受抑制(P＜0.05)；各组Smad7 mRNA表达水平分别为0.477±0.065、0.223±0.055、0.680±0.053、0.833±0.032、1.077±0.060,表达逐渐增强(P＜0.05).维拉帕米抑制细胞外基质表达,抑制效应呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 维拉帕米可能通过增强Smad7表达,抑制TGF-β1诱导的尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA mRNA及细胞外基质合成.
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HGF对TGF-β1诱导尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成的保护作用
目的 探讨HGF对TGF-β1诱导尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成的保护作用.方法 收集尿道下裂术后瘢痕组织的标本,进行尿道瘢痕成纤维细胞的分离和培养.待细胞生长成单层后,以胰蛋白酶消化传代.取第四代成纤维细胞用于实验,当细胞达到80%融合时,培养液中加入TGF-β1(5ng/ml)及HGF(10～40ng/ml).培养72 h后,用RT-PCR检测各组α-SMA mRNA的变化;ELISA测定细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维结合素的表达.结果 TGF-β1能显著诱导α-SMA m-RNA表达.随HGF的加入,α-SMA m-RNA的表达则明显受到抑制(P＜0.05),且随HGF浓度的升高其阻抑作用呈逐渐增强趋势.对照组、单纯TGF-β1组、加入TGF-β1与10、20、40ng/ml HGF组的Ⅰ型胶原A值分别为0.51±0.04、0.78±0.05、0.71±0.02、0.63±0.03、0.57±0.02,Ⅲ型胶原A值分别为0.12±0.01、0.29±0.02、0.21±0.02、0.14±0.01、0.08±0.01,纤维结合素A值分别为0.24±0.03、0.51±0.02、0.49±0.01、0.38±0.02、0.28土0.01.表明TGF-β1同样能诱导Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维结合素的表达(P＜0.01),而HGF则可以有效地阻抑其表达,其效应呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 HGF对TGF-β1诱导的尿道瘢痕成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成具有抑制作用.这为临床预防和治疗尿道瘢痕狭窄提供了理论依据.
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钒酸盐对尿道下裂术后尿道瘢痕成纤维细胞的影响
尿道下裂是小儿外科常见疾病,尿道成形术后常发生尿道狭窄,治疗后易复发,影响手术效果,这始终是小儿泌尿外科十分棘手的难题.尿道狭窄与尿道愈合过程中瘢痕形成有关,因此抑制尿道瘢痕形成的药物成为研究热点.近年来发现钒酸盐作为蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂,是促进愈合,抑制瘢痕的有效物质,Ehrlich等[1]研究了钒酸盐对皮肤伤口愈合作用,发现钒酸盐可提高皮肤愈合速度和质量,减少瘢痕形成.钒酸盐还可以抑制韧带成纤维细胞肌动蛋白(a-SMA)过表达,从而抑制瘢痕收缩[2-3].但钒酸盐在防治小儿尿道瘢痕中能否发挥作用值得深入研究,本研究利用人尿道瘢痕成纤维细胞体外培养的方法,观察钒酸盐对成纤维细胞胶原合成及a-SMA表达的影响.
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前瞻性临床试验评估维拉帕米对前尿道狭窄术后尿道瘢痕增生及拔管后尿道再狭窄趋势的抑制作用
目的:评估经会阴局部注射维拉帕米对前尿道狭窄吻合术后尿道瘢痕增生的抑制作用.方法:选取2016年1至5月招募的前尿道狭窄患者32例.按照既往所接受尿道操作次数的多少,将操作次数相近的患者分为一个区组,前尿道狭窄患者共分为4个区组.在其基础上各区组进一步分为试验组与对照组,其中试验组术中及术后第2,4,6,8,10周经会阴于尿道吻合口部位浸润注射2 mL维拉帕米,对照组仅接受手术治疗.检测拔管后大尿流率,并于术后第12周测量所有患者尿道瘢痕的长横径之和,尿道造影下测量尿道窄内径,并进行大尿流率测定和阴茎彩色B超弹性成像下尿道瘢痕程度检测.从以上4个方面评估维拉帕米抑制瘢痕的疗效.结果:试验组的区组1～4瘢痕触诊测量的平均长横径之和分别为(22.75±1.03),(21.25±0.25),(20.75±1.03)和(20.0±0.58) mm;对照组分别为(26.00±0.82),(24.5±1.04),(25.75±1.65)和(28.25±1.75) mm.试验组的区组1～4拔管后平均大尿流率分别为(11.85±0.77),(11.33±0.81),(10.23±0.26)和(10.35±0.17) mL/s;对照组拔管后分别为(10.85±0.39),(10.50±0.76),(10.53±1.00)和(12.60±0.39) mL/s.试验组的区组1～4术后12周大尿流率分别为(11.73±0.87),(10.65±0.25),(10.23±0.19)和(10.35±0.29) mL/s;对照组为(8.05±0.28),(7.73±0.68),(7.53±0.92)和(9.60±0.32) mL/s.试验组的区组1～4前尿道窄内径分别为(9.00±0.58),(7.50±2.89),(7.00±0.10)和(7.00±0.41)mm;对照组分别为(5.50±0.29),(5.00±0.41),(4.75±0.48)和(6.75±0.48) mm.试验组的区组1～4彩色B超弹性成像下平均组织应变比分别为6.10±0.22,6.10±0.17,5.10±0.16和6.90±0.19;对照组分别为8.00±0.25,10.60±0.29,11.30±0.16和8.90±0.33.试验组在瘢痕长横径、彩色B超弹性成像下瘢痕程度的测量均值小于或轻于对照组,在大尿流率改善程度及尿道窄内径的检测上优于对照组,以上结果差异均具有统计学意义(均P＜0.05).结论:前尿道狭窄患者术中以及术后定期局部注射维拉帕米可有效抑制手术患者术后尿道瘢痕的过度增生,并减缓其拔除导尿管后尿道腔再狭窄的趋势.
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钙通道阻滞剂对尿道瘢痕成纤维细胞的作用
目的:探索钙通道阻滞剂维拉帕米对尿道瘢痕成纤维细胞的作用,为临床应用钙通道阻滞剂防治尿道瘢痕形成提供实验依据.方法:采用组织块培养法行人尿道瘢痕成纤维细胞原代培养,传至第4～8代用于实验研究.采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)比色法测定在不同给药浓度下(50,100,150,200及250μmol/L维拉帕米)干预不同时间(12,24及48h)后,尿道瘢痕成纤维细胞抑制率;采用酶联免疫吸附试验法测定实验组(100μmol/L维拉帕米,24h)与对照组的细胞上清液中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达情况.结果:维拉帕米对尿道瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,呈现浓度与时间依赖性(P＜0.05).维拉帕米干预后细胞上清液MMP-2和MMP-9的蛋白水平明显高于对照组(P=0.01).结论:钙通道阻滞剂可以抑制尿道瘢痕成纤维细胞的增殖,提升基质金属蛋白酶的活性,这可能对尿道瘢痕的形成具有防治作用.
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尿道吻合术后留置尿管时间与远期效果的相关性观察
目的 分析探讨尿道吻合术后留置尿管时间与远期效果的相关性.方法 将19例患者随机分两组,均急诊一期行尿道吻合术,在不同时间段拔除尿管后观察吻合段尿道狭窄情况并进行临床效果对比.结果 A组9例术后4周拔尿管,常规定期尿道扩张,随访6～12个月.A组中7例(77.8％)无吻合段尿道继发狭窄,大尿流率15.3～ 31.1 ml/s,平均22.1 ml/s;术后常规3个月每月1次膀胱镜检,均顺利通过F21膀胱镜；A组中2例(22.2％)吻合段尿管继发狭窄,需再行吻合段尿道疤痕切除吻合术.B组10例术后12周拔除尿管,大尿流率19.2 ～38.5 ml/s,平均24.3 ml/s,本组均未作尿道扩张；术后常规3个月每月1次膀胱镜检查,均能顺利通过F21膀胱镜,随访6～ 12个月,吻合段尿道无继发狭窄.结论 尿道吻合术后,3个月内尿道留置尿管时间与吻合段尿道狭窄发生率呈负相关.
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尿道内电汽化术治疗尿道狭窄和闭锁11例
1998年11月至2000年6月应用滚筒式电汽化术行尿道内狭窄段切开,治疗尿道狭窄11例,术后效果良好,现报道如下.1临床资料1.1一般资料:本组11例,均为男性.年龄18～66岁,平均36岁.病程6～24个月,平均12个月.前尿道狭窄3例,后尿道狭窄8例.其中前列腺切除术后尿道狭窄3例,医源性因素1例,外伤性7例(骑跨伤2例,骨盆骨折5例).合并膀胱结石2例,假道形成2例.术前均经尿道造影确诊.作排尿性膀胱尿道造影联合逆行性尿道造影可以比较准确地估计狭窄段的长度及狭窄程度.狭窄段长0.5～2.6 cm,平均1.2 cm,后尿道瘢痕闭锁带造瘘管人院1例,闭锁段0.5 cm.4例有1次以上的手术史,包括尿道会师、尿道修补或反复的尿道扩张等.术前尿流率测定均在10 ml/s以下.
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尿酸对人尿道成纤维细胞TGF-β1、Smad3的影响
目的 观察人尿道成纤维细胞在尿液、尿酸刺激下TGF-β1、Smad3的表达变化,探讨尿道瘢痕的形成机制.方法 体外培养人尿道成纤维细胞,以尿液、350 μmol/L浓度的尿酸刺激溶液刺激人尿道成纤维细胞,通过免疫荧光染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测各组细胞TGF-β1、Smad3因子表达变化,ELISA法比较各组细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白差异.结果 免疫荧光检测提示TGF-β1与Smad3蛋白在人尿道成纤维细胞中均有表达,尿液及生理浓度的尿酸刺激后,TGF-β1与Smad3的mRNA表达上调,蛋白表达明显升高(P＜0.05);ELISA法检测显示,尿液和尿酸刺激人尿道成纤维细胞24、48 h后,细胞上清液中Ⅰ型胶原蛋白含量显著升高(P＜0.05).结论 尿酸刺激引起人尿道成纤维细胞TGF-β1、Smad3的表达升高;尿酸可能对尿道瘢痕的形成起促进作用.
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32例外伤性尿道狭窄术后排尿困难临床病理诊治分析
目的 探讨外伤性尿道狭窄术后排尿困难的形成原因及处理对策.方法 总结2004年3月～2006年9月收治的32例外伤性尿道狭窄术后出现排尿困难患者,常规行尿道造影检查,术中切除组织行常规病理学检查,寻找术后排尿困难原因及防治措施.结果 尿道狭窄术后排尿困难原因中包括瘢痕过度增生者18例(56.25%),瘢痕组织切除不彻底或吻合口有张力7例(21.87%),尿道端侧吻合者5例(15.63%),膀胱纤维化者2例(6.25%).结论 针对术后排尿困难原因, 采取有效防治措施, 进一步提高尿道狭窄手术治疗的成功率.
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尿道瘢痕组织胶原酶活性及TIMP-1表达的研究
目的比较正常尿道组织和尿道瘢痕组织中胶原酶活性以及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达,探讨其对尿道瘢痕组织降解的影响. 方法取手术切除的尿道狭窄段瘢痕组织和脑死亡患者的正常尿道组织各10例,采用ELISA法检测组织中胶原酶活性及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TIMP-1 mRNA的表达. 结果尿道瘢痕组织中胶原酶的活性为(15.32±2.29) U,正常尿道组织的胶原酶活性为(24.67±6.78) U,瘢痕组织的胶原酶活性低于正常尿道组织,差异有统计学意义(P＜0.01).与正常尿道组织比较,尿道瘢痕组织的TIMP-1表达明显升高、差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 TIMP-1表达升高、胶原酶活性降低影响了尿道瘢痕组织的降解,可能是尿道瘢痕增生的原因之一.
关键词： 尿道瘢痕 胶原酶 金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
后尿道损伤治疗19例
1992年～1998年我院共收治各种尿道损伤52例,其中骨盆骨折合并后尿道损伤19例,占同期尿道损伤36.5%.现就后尿道损伤的治疗报告如下.1 临床资料本组19例,均为男性.年龄5～70岁,平均37岁.受伤原因:车祸伤11例,塌方挤压伤6例,高处坠落伤2例.13例(68.4%)合并有二个以上的器官损伤,多者达5处;14例(73.6%)伴休克.1例导尿成功,留置气囊尿管2周.10例在伤后48小时内行急诊尿道会师加膀胱造瘘术,同时处理合并伤,但不做耻骨后解剖及盆腔探查,仅适当清除血肿,术后不做任何牵引,其中包括2例儿童.支架导尿管留置时间6～8周7例,12周2例,均先拔支架尿管,排尿通畅后拔膀胱造瘘管.拔管后尿道扩张1～4次出院.1例术后20天尿管脱落会师术失败,3个月后行后尿道瘢痕切除吻合术.
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尿道瘢痕成纤维细胞培养及药物对其生长的影响
目的探讨丹参和川芎嗪对尿道瘢痕成纤维细胞生长的影响.方法建立尿道瘢痕成纤维细胞的体外培养,并以此为模型研究丹参和川芎嗪对其生长的影响及其作用机理.结果①丹参和川芎嗪能使尿道瘢痕成纤维细胞形态发生明显改变,细胞由梭形变为椭圆形.②丹参和川芎嗪均可抑制尿道瘢痕成纤维细胞的增殖,当抑制率为50%时,药物浓度分别为2.5mg/ml和75μg/ml.其机制与药物抑制细胞分裂密切相关,而并非是使细胞产生坏死和降解.结论丹参和川芎嗪可望成为有效的瘢痕抑制剂,在尿道瘢痕狭窄的治疗中发挥作用.
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尿道狭窄的腔内治疗现状
尿道狭窄是泌尿外科常见疾病.按病因可分为三类:先天性尿道狭窄,外伤性尿道狭窄和炎症性尿道狭窄.临床上以外伤性和炎症性尿道狭窄为常见跨伤引起尿道球部损伤,骨盆骨折常伴有尿道膜部损伤.此类狭窄的特点是范围较局限,但受伤后处理不当或合并感染,尤其是反复发生的淋病性尿道炎,使尿道壁形成广泛的瘢痕组织,可呈节段性或长段尿道狭窄.此外因留置导尿管不当所致的炎症性狭窄,以及各种腔内操作所致的医源性尿道狭窄也常见到.面对各种不同的狭窄原因及特点,治疗方式繁多,而手术并发症发生率和术后狭窄的复发率较高,使我们在处理时感到非常棘手.尿道瘢痕导致了尿道狭窄、梗阻.目前尚缺乏对瘢痕的有效治疗手段,各种有创治疗还将形成新的瘢痕,影响治疗效果.因此目前对创伤小、并发症少的腔内治疗再次引起关注.多数学者认为,一般情况下,应尽量避免开放手术,采用腔内泌尿外科手术可以简化治疗方法,缩短住院时间,减轻病人痛苦.
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尿液刺激在尿道术后瘢痕形成中的作用
目的 研究尿液刺激对尿道术后瘢痕形成的影响以及转化生长因子-β1( TGF-β1)在其中的作用.方法 建立犬的尿道狭窄模型,分为对照组;无尿液刺激组;尿液刺激组.采集标本后用RT-PCR和western blot检测TGF-β1的表达情况,VanGieson染色检测瘢痕中胶原纤维变化情况.结果 所有尿道损伤组TGF-β1 mRNA和蛋白的表达均较对照组升高(P＜0.05);损伤组中尿液刺激组TGF-β1 mRNA和蛋白的表达较无尿液刺激组升高( P＜0.05);尿道损伤组胶原纤维含量均较对照组升高( P＜0.05);而尿液刺激组胶原纤维含量较无尿液刺激组升高(P＜0.05).结论 尿液刺激是尿道狭窄瘢痕形成的一个重要危险因素,它通过上调瘢痕组织TGF-β1水平得以促使狭窄加重.
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人尿道狭窄瘢痕组织中胶原蛋白含量和转化生长因子β1的表达及意义
目的探讨人尿道瘢痕组织中胶原蛋白含量和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其意义.方法应用免疫组织化学SP法和VG染色方法检测了16例尿道狭窄患者及6例正常人尿道组织中的TGF-β1表达和胶原蛋白含量.结果尿道狭窄瘢痕组织中TGF-β1蛋白表达较强,阳性表达率100%,且其表达主要集中在瘢痕成纤维细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞的胞浆和胞膜;而正常尿道组织中TGF-β1表达较弱,阳性表达率仅为33.3%.两组比较差异有显著性(P＜0.05).VG染色结果显示尿道瘢痕组织中胶原纤维染色密集,成束状排列;而正常尿道组织胶原纤维染色淡,成网状排列.结论TGF-β1和胶原蛋白与尿道瘢痕形成关系密切,抑制TGF-β1过度表达将有助于预防和减轻尿道狭窄的发生.
