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坐骨神经松扎致神经病理性疼痛诱导触液神经元ERK1/2蛋白的表达
目的:探讨远位触液神经元在坐骨神经松扎致神经病理性疼痛信息调控中的作用.方法:采用CB-HRP/pERK1/2双重标记技术,观察坐骨神经松扎致神经病理性疼痛大鼠远位触液神经元中ERK1/2样免疫反应蛋白(pERK1/2)表达的变化.结果:坐骨神经松扎致神经病理性疼痛刺激后,不仅热痛觉阈值显著下降,而且远位触液神经元内的ERK1/2蛋白活化表达的数量显著增加,与空白对照组比较有显著性差异.结论:远位触液神经元可能参与了机体对坐骨神经松扎致神经病理性疼痛的信息传递或调控.
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乙状结肠痛诱导大鼠远位触液神经元Fos蛋白的表达
目的:探讨远位触液神经元在乙状结肠痛刺激信息调控中的作用.方法:采用CB-HRP/Fos双重标记技术,观察乙状结肠痛大鼠远位触液神经元中Fos样免疫反应蛋白(Fos)表达的变化.结果:乙状结肠痛刺激后,不仅疼痛行为学评分显著增加,而且远位触液神经元内Fos表达的数量显著增加,与空白对照组相比有显著性差异.结论:远位触液神经元可能参与了机体对乙状结肠痛刺激信息传递或调控.
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甲醛致炎痛对大鼠远位触液神经元γ-氨基丁酸表达的影响
目的:观察甲醛致炎痛对大鼠远位触液神经元的γ-氨基丁酸(GABA)表达.方法:SD大鼠甲醛致痛后,现察行为学变化,并采用CB-HRP/GABA双重标记技术分别观察大鼠远位触液神经元中GABA表达的变化.结果:甲醛致痛后,6 h远位触液神经元内GABA增加,24 h为显著,48h恢复至正常水平.与空白对照组相比有显著差异(P＜0.05).结论:甲醛致炎痛后大鼠远位触液神经元内在一定时间内GABA表达增加.提示远位触液神经元内GABA这种表达变化可能参与了机体对炎性痛的信息调控.
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Drebrin在坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠远位触液神经元的表达
为观察坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)后大鼠远位触液神经元(distal cerebrospinal fluid con-tacting neurons,dCSF-CNs)中drebrin的表达,探讨免疫荧光技术用于dCSF-CNs研究的可能性,将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、假手术组和CCI组,采用侧脑室注射霍乱毒素亚单位B(choleratoxin subunit B,CB)与辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)结合物(CB-HRP)示踪标记大鼠dCSF-CNs,观测三组大鼠行为学评分,并应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜技术比较各组dCSF-CNs中drebrin的表达.结果显示,三组中仅CCI组大鼠痛阈下降,三组大鼠dCSF-CNs均显示清晰,空白对照组和假手术组dCSF-CNs胞浆内无drebrin表达,CCI组dCSF-CNs胞浆内drebrin表达较多.结果表明,应用免疫荧光双标记观察dCSF-CNs,形态清晰,技术可靠.dCSF-CNs可能参与了神经病理性疼痛的信息传递.
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远位触液神经元Fos蛋白的表达在CCI致神经病理性疼痛中的作用
目的:研究坐骨神经松扎致神经病理性疼痛大鼠远位触液神经元Fos蛋白表达的变化.方法:雄性SD大鼠16只,随机分为2组(n=8):假手术组、坐骨神经松扎模型(chronic contriction injury,CCI)组.采用侧脑室注射霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶(cholera toxin subunit B labeled with horseradish peroxidase,CB-HRP)和CB-HRP/Fos免疫组织化学双重标记技术,观察大鼠远位触液神经元的Fos表达的变化.结果:各组大鼠都可见大量的CB-HRP标记神经元,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).CCI术前该细胞簇内未见有CB-HRP/Fos双重标记神经元,CCI术后可见CB-HRP/Fos双重标记神经元,尤其术后5、7、14 d,CB-HRP/Fos双重标记神经元数目显著增多(P<0.01).与假手术组比较,CCI组1、3 d CB-HRP/Fos双重标记的神经元数目增加(P<0.05),CCI术后5、7、14 d CB-HRP/Fos双标的神经元明显增加(P<0.01).结论:远位触液神经元可能参与坐骨神经松扎致神经病理性疼痛的形成和维持.
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拮抗触液核细胞外信号调节蛋白激酶5对吗啡依赖大鼠戒断行为的影响
目的 探讨触液核磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用.方法成年♂ SD大鼠48只,体质量230～270 g,采用随机数字法,将大鼠随机分为两组(n=24):吗啡-纳洛酮-DMSO组(A组)和吗啡-纳洛酮-BIX02188组(B组).采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型,d 6上午经腹腔注射纳洛酮,催促戒断症状出现,即建立吗啡戒断模型.采用行为药理学方法结合免疫荧光技术,侧脑室内注射ERK5特异性抑制剂BIX02188,观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为、戒断所致痛觉过敏及触液核p-ERK5表达的影响.结果 与吗啡-纳洛酮-DMSO组相比,吗啡-纳洛酮-BIX02188组大鼠跳跃、咬牙、湿狗样抖动、腹泻及体重减轻等戒断症状明显缓解(P<0.05),而扭体、流涎无改善(P>0.05);戒断所致痛觉过敏明显减轻(P<0.05).与吗啡-纳洛酮-DMSO组相比,吗啡-纳洛酮-BIX02188组大鼠触液核p-ERK5阳性神经元数量明显减少(P<0.05).结论 拮抗触液核ERK5可减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,提示触液核ERK5参与吗啡依赖大鼠戒断症状的表达.
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鞘内注射左旋布比卡因下调甲醛炎性痛大鼠远位触液神经元P物质的表达
目的 观察鞘内注射左旋布比卡因对甲醛炎性痛大鼠P物质(substance P,SP)在脊髓背角及远位触液神经元(the distal cerebrospinal fluid contacting neuron,dCSF-CN)表达的影响.方法 采用CB-HRP大鼠侧脑室注射示踪标记dCSF-CN;48 h后先鞘内注射0.5%左旋布比卡因10 μl(并以鞘内注射10 μl人工脑脊液作对照),大鼠左后掌足跖部皮下注射2.5%福尔马林建立炎性痛模型,记录大鼠舔足时间,1 h后测定机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)评估机械痛敏;免疫组织化学光镜镜检及免疫电镜镜检P物质在脊髓背角(L4～5)及dCSF-CN的表达.结果 鞘内注射左旋布比卡因减少大鼠福尔马林试验的舔足时间(P<0.01), MWT值无变化(与基础值对比,P>0.05),SP在脊髓背角及dCSF-CN的表达弱于对照组(P<0.01).结论 鞘内注射左旋布比卡因减低脊髓伤害性疼痛反应及下调SP在dCSF-CN的表达.
