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瑞芬太尼对慢性坐骨神经损伤大鼠T细胞增殖及NK细胞活性的影响
目的:研究瑞芬太尼对慢性坐骨神经持续压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠的T细胞增殖及自然杀伤细胞(NK细胞)活性的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠分为实验组、盐水对照组和假手术组,用手术方法结扎坐骨神经制作疼痛模型,观察大鼠缩腿反应潜伏期(paw with-drawal latency,PWL).同时分别应用乳酸脱氢酶释放法和刀豆蛋白A(Con-A)刺激淋巴细胞转化法测定NK细胞活性和T细胞的增殖.结果:实验组大鼠出现PWL增高、T淋巴细胞功能和NK细胞活性抑制,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).结论:瑞芬太尼治疗能够对CCI大鼠痛敏反应产生剂量依赖性抑制作用,但大剂量应用会抑制NK细胞活性和T细胞增殖反应.
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氯胺酮鞘内注射对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓 NMDA-2B mRNA表达的影响
目的:探讨氯胺酮连续鞘内注射对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓背角N-甲基-D天冬氨酸亚基(NR2B)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组、CCI组和氯胺酮组.按Bennett等法制作CCI模型,测von-Frey丝触痛及冷水阈值,采用原位杂交技术检测各组脊髓背角NR2B mRNA表达的变化.结果:CCI组痛阈显著下降,冷水阈显著升高,脊髓背角有大量NR2BmRNA阳性表达(P＜0.01);氯胺酮组仅出现轻度痛敏症状,NR2B mRNA表达受到明显抑制(P＜0.01).结论:NR2B mRNA表达上调可能是神经损伤后慢性疼痛的发病机制之一,氯胺酮可抑制其表达从而发挥一定程度的镇痛作用.
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慢性坐骨神经损伤大鼠中脑导水管周围灰质MC4R的表达及HS014对热痛觉过敏的影响
目的观察大鼠慢性坐骨神经损伤（ CCI ）后不同时间点中脑导水管周围灰质（PAG）4型黑皮质素受体（MC4R）mRNA表达变化及给予选择性MC4R拮抗剂HS014对CCI大鼠疼痛行为学的影响。方法①将42只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组6只、假手术组18只和CCI组18只，检测各组大鼠术前和术后3，7，14 d热缩足潜伏期（TWL），假手术组和CCI组分别于术后3，7，14 d，对照组于术后14 d TWL检测完成后处死大鼠，取PAG脑组织，用半定量RT－PCR法检测PAG脑区MC4R mRNA表达情况。②将30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组6只、假手术组6只和CCI组18只，均先进行PAG置管。置管后7 d，CCI组随机分成CCI＋NS组、CCI＋HS0145μg组和CCI＋HS01410μg组，每组6只。假手术组和CCI各组手术造模。术后7 d，CCI＋NS组经导管注射生理盐水0．5μL，CCI＋HS0145μg组注射HS0145μg／0．5μL，CCI＋HS01410μg组注射HS01410μg／0．5μL。检测各组大鼠置管后7 d、术后7 d和干预后（注射后10～30 min完成检测）TWL。结果 CCI组大鼠术后3 d开始出现TWL缩短（P＜0．05），术后7 d和14 d TWL缩短更加明显（P均＜0．05），与对照组和假手术组比较差异均有统计学意义（P均＜0．05）。 CCI组术后各时间点MC4RmRNA表达量均明显高于对照组和假手术组（P均＜0．05），并且随着CCI术后时间的推移，MC4RmRNA的表达量逐渐增高（P均＜0．05）。 CCI各组大鼠术后7 d TWL明显低于置管后7 d（P均＜0．05）；CCI＋NS组干预后TWL与术后7 d比较差异无统计学意义（P＞0．05），而CCI＋HS0145μg组和CCI＋HS01410μg组干预后TWL均明显长于术后7 d和CCI＋NS组（P均＜0．05），CCI＋HS01410μg组干预后TWL明显长于CCI＋HS0145μg组（P＜0．05）。结论 CCI可引起PAG中MC4RmRNA的表达增加，其选择性拮抗剂HS014可剂量依赖性减轻CCI大鼠的热痛觉过敏，提示PAG中MC4R的表达增加可能参与神经病理性疼痛的形成和维持。
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慢性坐骨神经痛大鼠脊髓和海马组织脑源性神经生长因子表达的改变
目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(chronic constrictioni injujry,CCI)大鼠脊髓和海马组织中脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)表达的改变.方法:雄性SD大鼠12只,随机分为2组,按Bennett和Xie法制作CCI模型,以von-Frey filament和冰水测定触痛及冷水阈值,采用免疫组化法测定CCI大鼠脊髓和海马组织中BDNF表达.结果:术后14 d,CCI大鼠脊髓背角(手术侧)BDNF免疫阳性表达增加153.3%,双侧海马CA3区锥体细胞BDNF表达均有增加,手术同侧增加65.7%,手术对侧增加203.8%.结论:慢性坐骨神经损伤后,脊髓和海马CA3区BDNF表达增加,提示内源性BDNF可能参与了慢性坐骨神经痛的发病过程.
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依那西普对慢性坐骨神经损伤大鼠机械性痛阈的影响
目的：观察依那西普对大鼠坐骨神经结扎( CCI）模型机械性痛阈影响和肿瘤坏死因子TNF-α表达变化，探讨治疗神经病理性疼痛的可能方法。方法通过结扎大鼠一侧坐骨神经建立坐骨神经损伤的神经病理性疼痛模型，随机分为依那西普实验组和生理盐水对照组，腹腔给予1 mg依那西普或等量生理盐水对照，观察术前和术后1、3、7、14 d大鼠机械性痛阈变化即机械缩足反射阈值(MWT），采用酶联免疫法(ELISA）定量测量CCI大鼠损伤坐骨神经TNF-α表达变化。结果依那西普组CCI大鼠在第1、3和7天的损伤坐骨神经TNF-α表达明显低于对照组，在第7、14天的机械缩足反射阈值明显高于对照组(P<0.05或0.01）。结论依那西普抑制CCI大鼠损伤坐骨神经结扎TNF-α表达，减轻神经病理性疼痛模型CCI大鼠的机械性痛阈。
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蛛网膜下腔移植APA-MH3T3/rPENK对大鼠神经痛的镇痛效应
目的:探讨海藻酸钠一聚赖氨酸.海藻酸钠(APA)微囊化转鼠前脑啡肽原基因NIH3T3细胞(APA-NIH3T3/rPENK)移植对大鼠神经痛的镇痛作用.方法:50只SD大鼠随机分为5组:CCI(坐骨神经慢性压迫)组、假手术组、APA空囊组、NIH3T3/rPENK组和APA-NIH3T3/rPENK组.测定CCI组和假手术组手术前后,APA空囊组、NIH333/rPENK组和APA-NIH3T3/rPENK组移植前后CCI术侧热痛阈,观察腹腔注射纳洛酮对细胞镇痛效应的影响,同时用放射免疫法检测脑脊液灌流液中亮氨酸脑啡肽(L-EK)含量.结果:CCI术后7～33 d术侧后爪热痛阈明显低于非术侧后爪(P<0.05).APA空囊组移植前后热痛阈未见明显变化;移植后NIH3T3/rPENK组和APA-NIH3T3/rPENK组热痛阈都明显高于APA空囊组(P<0.05).移植15 d后NIH333/rPENK组热痛阈显著低于APA-NIH3T3/rPENK组(P<0.05).移植21 d后APA空囊组脑脊液灌流液中L-EK含量显著低于NIH3T3/rPENK组和APA-NIH333/rPENK组(P<0.05);NIH3T3/rPENK组脑脊液灌流液中L-EK含量显著低于APA-NIH3T3/rPENK组(P<0.05).结论:NIH333/rPENK或APA-NIH3T3/rPENK植入大鼠的蛛网膜下腔可以明显减轻神经痛大鼠的热痛敏感行为.APA-NIH3T3/rPENK效果更明显,提示APA微囊具有良好的免疫隔离作用.
