首页 > 文献资料
-
缺血预适应减轻急性心肌梗死缺血再灌注损伤的临床观察
目的:探讨急性心肌梗死前心绞痛产生的缺血预适应对缺血-再灌注心肌的保护作用.方法:将362例患者分为两组:Pre组(急性心肌梗死前有24 h内有心绞痛发生)192例;非Pre组(急性心肌梗死前24 h内无心绞痛发生)170例.观察两组患者CK及CK-MB峰值水平,超声心动图心功能指标,1个月内病死率及严重的充血性心衰的发生率的差异.结果:两组间各项指标差异有显著性(P<0.05).结论:缺血预适应能够减轻急性心肌梗死患者缺血再灌注损伤.
关键词： 急性病 缺血预处理 心肌 心肌梗塞/并发症 再灌注损伤/预防和控制 人类 随机对照试验[文献类型] -
趋化因子阻滞剂对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨趋化因子阻滞剂-溶血磷脂酸对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:雄性Wistar大鼠,体重(230±20)g,随机分为三组(n=10),即假手术组、模型组及溶血磷脂酸组.建立大鼠肾缺血再灌注模型,在再灌注4 h点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量(ELISA方法)、肾功能指标及光镜观察肾脏病理改变.同时观察溶血磷脂酸(LPA)对上述指标的影响.结果:假手术组大鼠肾脏组织中含有少量MCP-1,模型组MCP-1含量明显升高;LPA组血Cr、BUN比模型组均降低(P＜0.01),肾组织MCP-1含量减少(P＜0.01),肾脏组织病理学改变减轻(P＜0.01).结论:细胞因子-MCP-1参与了肾脏缺血再灌注损伤.LPA可通过其抗炎作用,抑制单核细胞趋化蛋白-1,保护肾脏缺血再灌注损伤后的肾功能紊乱.
关键词： 趋化因子类/拮抗剂和抑制剂 再灌注损伤/预防和控制 肾/损伤 大鼠 Wistar -
缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响
目的观察缺血预处理(ischemlc precondltloning,IP)对肝硬化大鼠的肝缺血再灌注(ischemia/reperfUSloll,I/R)损伤是否具有保护作用.方法采用四氯化碳复制的肝硬化大鼠及肝部分I/R损伤模型,分别比较肝缺血45min后,再灌注0,1,24h,缺血预处理(IP组)和非预处理(NIP组)大鼠的肝功能(ASI、,ALT,LDH)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP含量及组织学变化结果肝缺血45min未作再灌注时,IP与NIP组比较,各项检测指标,除LDH外,差别均无显著性意义(P>0 05).但肝缺血再灌注1h和24h后,IP与NIP组比较:血清AST,ALT,LDH活性(AST,nkat L-1,48±12vs71±20,P<0.05和17±5vs33±7,P<0.01;ALT,nkat.L-1,13.5±3.1vs35.2±8.5,P<0.01和5.8±1.6vs8.8±2.1,P<0.05;LDH,nkat L-,119±26vs264±70,P<0 01和39±9vs54±13,P<0.05)与肝组织MDA含量(μm01.g,4.4±0.6vs5.3±0.7和4.6±0.4vs 5.4±0 7,P<0.O5)明显降低,而肝组织SOD活力(knug-1,152±15vs133±14和154±l0 vs 138±11,P<0.05)与ATP含量(μg.g-1,396±92vs229±87,p<0.01和544±94vs375±l04,P<0.O5)显著提高,肝I/R损伤的组织形态学表现亦明显减轻结论IP在肝硬化大鼠肝缺血后再灌注时对肝I/R损伤具有明显的保护作用.
关键词： 肝硬化 实验性 肝/病理学 再灌注损伤/预防和控制 缺血预处理 -
牛磺酸预防肢体缺血再灌注致远隔多器官的损伤
目的:观察肢体缺血再灌注是否可致远隔多器官损伤,以及损伤发生的可能途径和牛磺酸的预防作用.方法:实验于1997-05/1998-03在天津医科大学毒理实验室完成.①选用健康Wistar大鼠18只,鼠龄12周,雌雄不拘.按随机抽签法将大鼠分为3组:假手术组(只切开双下肢股三角区),模型组(夹闭双侧股动脉,阻断循环2 h再灌注5 h,造成下肢缺血再灌注模型)和牛磺酸组[每天给予200g/L牛磺酸(南京制药厂生产,含量99.7%,生产批号595D35D)3 mL/只灌胃,7 d后按模型组方法制备下肢缺血再灌注模型].②各组再灌注5 h时取下肢骨骼肌、远隔器官胃、肾、肺、肝及脑组织,采用电镜(×9 900)观察超微病理改变;测定外周血白细胞总数及其分类;采用在生化分析仪测定大鼠心肌酶、肝酶活性.③采用亚硝酸盐法测红细胞提取液超氧化物歧化酶活性;采用硫代巴比妥酸法测血清和肝、肺、脑组织丙二醛含量;采用生物化学法测血清谷胱甘肽水平;采用酶联免疫吸附法测定肝、肺、脑组织匀浆肿瘤坏死因子α含量.④计量资料差异比较采用t检验.结果:大鼠18只均进入结果分析.①远隔器官损伤组织形态学观察结果:超微电镜结果显示模型组大鼠下肢骨骼肌、远隔器官肺、肝、肾、胃及脑存在弥漫性损伤,而牛磺酸组各器官损伤明显减轻.②外周血白细胞计数和淋巴细胞所占百分比:模型组明显低于假手术组(P＜0.05);外周中性粒细胞所占百分比:模型组明显高于假手术组(P＜0.05).③谷丙转氨酶、碱性磷酸酶和肌酸激酶活性:模型组明显高于假手术组和牛磺酸组(P＜0.05),而牛磺酸组与假手术组差异不明显(P＞0.05).④肝、肺组织匀浆肿瘤坏死因子含量:模型组显著高于假手术组(P＜0.05);脑组织匀浆肿瘤坏死因子含量:模型组与假手术组相近(P＞0.05).⑤肝、肺组织匀浆丙二醛含量:模型组显著高于假手术组和牛磺酸组(P＜0.05);脑组织匀浆丙二醛含量:牛磺酸组明显低于假手术组和模型组(P＜0.05).结论:肢体缺血再灌注可使中性粒细胞激活,释放大量氧自由基、肿瘤坏死因子等炎性介质,使机体处于全身炎症反应状态,引起远隔多器官损伤,牛磺酸具有极强的抗氧化损伤能力,可明显减轻肢体缺血再灌注所引起的远隔多器官损伤.
关键词： 牛磺酸 四肢/血液供给 再灌注损伤/预防和控制 -
吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用
目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只.假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达.结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构.结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关.
-
活血化瘀系列方对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的:探讨活血化瘀系列方(活血汤、活血益气汤、活血养阴汤)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60 min,再灌注3 d.观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响,检测脑组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化和丙二醛(MDA)含量的变化,免疫印迹分析NMDA受体亚单位蛋白NR1和内皮型NOS(eNOS)的表达.结果:活血化瘀系列方及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状,减小梗死体积和脑水肿面积,减少神经元损伤(P<0.05),组间没有显著性差异;活血化瘀系列方和尼莫地平不同程度降低脑组织内NOS活性和MDA含量,抑制NR1表达,增加SOD的活性,但对eNOS的表达均无明显影响.结论:活血化瘀系列方对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低脑组织内NOS活性,降低NR1的表达,减少MDA含量和增加SOD活性有关.
-
丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤的保护作用
目的应用Wistar大鼠实验,研究丹参、缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用. 方法以无创血管夹夹闭肝门静脉、肝动脉30min,随后开放血管夹60min,造成肝缺血30min,再灌注60min的模型,然后测定ALT、AST、LDH、丙二醛和过氧化物歧化酶活性并进行病理组织学检查. 结果丹参组及缺血预处理组的实验指标均明显好于肝热缺血再灌注对照组. 结论丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤具有保护作用.
关键词： 肝/血液供给 再灌注损伤/预防和控制 丹参/治疗应用 -
映山红总黄酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 研究映山红总黄酮(TFR)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法复制局灶性腩缺血(MCAO)/再灌注损伤模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围,脑组织中含水量和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氧酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量.结果 在局灶性脑缺血/再灌注损伤中,TFR(50.0、25.0、12.5 mg/kg)连续灌胃给药5 d能缩小缺血/再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑含水量;减少血清中MDA、NO含量,升高SOD活性,降低LDH的活性.结论 TFR对局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化抑制NO的释放有关.
关键词： 黄酮类/药理学 杜鹃花属 脑缺血 再灌注损伤/预防和控制 大鼠 -
异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制.方法 Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:模型对照组,经尾静脉持续输注0.9% NS 1 ml/kg·h;Ⅲ组:异丙酚5 mg/kg·h组;Ⅳ组:异丙酚10 mg/kg·h组;Ⅴ组:异丙酚20 mg/kg·h.分别在肝门阻断30 min、再灌注60 min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性.测定肝组织丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)活性,并电镜观察肝组织超微结构.结果 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组(P＜0.05或0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性(P＜0.05或0.01).与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高(P＜0.05或0.01),Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA 含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高(P＜0.05或0.01).Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA 含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性(P＜0.05或0.01).Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组,且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异.结论 异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关.
关键词： 二异丙酚/药理学 肝/血液供给 再灌注损伤/预防和控制 -
虎杖苷对胃缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察虎杖苷(PD)对大鼠胃缺血再灌注损伤(GIRI)的保护作用及与抗氧化的关系.方法 用小动脉夹夹闭腹腔动脉30 min,复灌60 min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的变化.结果 PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平.结论 PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用.
关键词： 胃黏膜/病理学 虎杖/药理学 再灌注损伤/预防和控制 -
黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用
目的 探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用.方法 采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合酶(NOS)活性以及血清中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量等指标的变化.结果 TFA(160、80、40、20 mg/kg)预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量,同时明显增加血清中NOS活性和NO含量.结论 黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用.
关键词： 中草药/药理学 脑缺血 再灌注损伤/预防和控制 大鼠 -
硫化氢对肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
【目的】探讨硫化氢（H2 S）对肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的保护作用。【方法】32只SD大鼠通过胆总管结扎法建立大鼠肝纤维化模型，随机分为4组：①假手术组（Sham组），② HIRI组，③硫化氢钠（NaHS）预处理组（NaHS组），④NaHS预处理＋ PI3K抑制剂组（LY294002组）。检测各组谷草转氨酶（Aspartate transaminase ，AST）、谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase ，ALT）、超氧化物歧化酶（Super‐oxide Dismutase ，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde ，MDA）水平；取左肝外叶组织，透射电镜观察肝细胞细胞中自噬泡情况；Western Blot技术检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3B及Akt表达水平。【结果】与Sham组比较，其他三组AST 、ALT、MDA水平均显著升高（ P ＜0．05），其中NaHS组较 HIRI组损伤减轻（ P ＜0．05），LY294002组较NaHS组损伤加重（ P ＜0．05），SOD 改变与之相反。与Sham组比较，其他各组自噬泡均增多，其中NaHS组较HIRI组自噬体减少，LY294002组较NaHS组自噬体增多，自噬相关基因表达发生相应的改变。【结论】外源性H2 S对肝纤维化大鼠HIRI发挥保护作用的机制之一，可能是通过PI3K／Akt信号通路抑制细胞自噬作用来实现的。
关键词： 硫化氢/药理学 肝硬化 再灌注损伤/预防和控制 自噬 大鼠 Sprague-Dawley -
NF-κB和Toll样受体4在无创远端肢体缺血后处理脑保护中的作用
【目的】探讨核因子‐κB（NF‐κB）和 Toll样受体4（TLR4）在无创性远端肢体缺血后处理脑保护机制中的作用。【方法】将45只健康、清洁大鼠随机平均分为3组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和无创远端缺血后处理组（NRIPoC组）。I／R组参照Longa法制作MCAO局灶性脑缺血再灌注损伤模型，阻断大鼠右侧大脑中动脉90 min后施行再灌注。Sham组除不插入栓线外，余同I／R组。NRIPoC组建立MCAO模型方法同I／R组，在大脑中动脉再灌注后立即行右侧后肢加压缺血5 min／再灌注5 min共3次后持续恢复右后肢血流。I／R组和NRIPoC组于大脑中动脉再灌注后24 h、Sham组于手术完成后24 h处死大鼠，进行T TC染色测定脑梗死容积；HE染色观察缺血半影区脑组织细胞形态及神经细胞存活情况；Western blot 法测定 NF‐κB、TLR4的表达。【结果】①大鼠脑缺血再灌注24 h后，脑梗死容积 I／R组为（30．71±51．9）％，NRIPoC组为（118．8±55．4）％，NRIPoC组较I／R组显著减小（ P ＜00．5）。② HE染色显示I／R组和NRIPoC组脑组织均出现不同程度损伤，但 NRIPoC组损伤程度较 I／R组轻。③各组缺血半影区 NF‐κB含量分别为Sham 组（62．54±25．6）％、I／R组（827．0±79．4）％、NRIPoC组（759．8±74．9）％，I／R组和NRIPoC组均较sham组增加（ P ＜00．5），但NRIPoC组较I／R组明显减少（ P ＜0．05）。 TLR4表达 Sham 组为（58．06±6．68）％、I／R组（81．22±9．55）％、NRIPoC 组（58．52±51．6）％，I／R组和NRIPoC组均较sham组增加（ P ＜00．5）；与I／R组相比，NRIPoC组TLR4明显减少（ P ＜00．5）。【结论】无创性远端肢体缺血后处理的脑保护机制可能与NF‐κB和TLR4表达降低、脑内炎症反应减轻有关。
-
吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响?
目的探讨吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(S组)：进腹后仅分离肝十二指肠韧带,不阻断肝门血管；缺血再灌注组(I/R组)：进行30 min的缺血及60 min的再灌注；缺血后处理组(IPO组)：缺血30 min时,进行30 s再灌/30 s再闭的3次循环,再全面恢复血液灌注；吗啡处理组(MPC组)：肝脏缺血30 min时,鞘内注射吗啡10μg/kg,后松开动脉夹全面恢复血液灌注60 min。各组于再灌注60 min时检测大鼠血清肝病酶学、超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的含量。结果 IPO组和 MPC组大鼠谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)含量均明显低于 I/R 组,且差异有显著性(P <0.01)；IPO组和 MPC 组血清中 SOD 的活性明显高于 I/R 组(P <0.01)；MDA 的含量显著低于 I/R 组(P <0.01)。结论吗啡后处理具有类似缺血后处理的肝脏保护作用,其机制部分可能与通过减少氧自由基的生成,增强肝脏的抗氧化能力有关。
关键词： 吗啡/药理学 再灌注损伤/预防和控制 肝 大鼠 Sprague-Dawley -
亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法将18只犬随机分为3组:非缺血对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=6)和亚低温处理组(肝周充填碎冰块造成肝脏亚低温,n=6).对各组肝上下腔静脉血进行谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LHD)以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及总抗氧化(TAX)能力测定.结果全肝缺血再灌注后ALT,AST,LDH和MDA含量明显上升(P<0.01),SOD,CAT,GSH-PX活性及TAX能力明显下降(P<0.01);而亚低温处理组与缺血再灌注组比较,ALT,AST,LDH和MDA含量明显下降(P<0.01),SOD,CAT,GSH-PX活性及TAX能力明显上升(P<0.01,P<0.05).结论亚低温能增强肝组织自身抗氧化能力,减轻肝缺血再灌注后氧自由基对肝脏的损伤.
-
银杏叶提取物预处理对大鼠移植肝的保护作用
目的探讨银杏叶提取物(EGb)预处理对大鼠移植肝的保护作用.方法采用Kamada's袖套法建立大鼠原位肝移植模型.将大鼠随机分为银杏叶提取物预处理(EGb)组、生理盐水对照(NS)组和假手术组(SO).分别于供肝再灌注后2,6,24 h处死动物,检测血清ALT和AST;肝组织组织学检查,TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR检测肝组织TNF-α mRNA及Bcl-2mRNA的表达.结果供肝再灌注2,6,24h,EGb组血清ALT水平及细胞凋亡指数均明显低于生NS组(P＜0.01).血清AST水平在供肝再灌注2,6h时明显低于NS组(P＜0.01).供肝再灌注后2,6h时EGb组TNF-αmRNA的表达明显低NS组(P＜0.05).供肝再灌注后2,6,24hEGb组Bcl-2mRNA的表达明显高于NS组(P＜0.01).结论经EGb预处理供可减轻大鼠肝移植供肝的缺血/再灌注损伤和细胞凋亡,影响TNF-α mRNA,Bcl-2mRNA的表达,对供肝有保护作用.
关键词： 肝移植 再灌注损伤/预防和控制 银杏叶提取物 -
高压氧对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的探索高压氧(HBO)对肝缺血再灌注损伤(I/R)的作用及其干预时相.方法阻断兔入肝血流20min后再灌注.术后分为对照组和不同时期HBO处理组,观察动物苏醒时间、不同时相谷丙转氨酶(ALT),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,于第11天取活体肝脏组织行电镜观察.结果 HBO立即组的ALT恢复较快,与对照组差异有显著性(P<0.05).高压氧处理组的SOD水平高于对照组(P<0.05).各高压氧处理组的MDA水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05).电镜观察结果:HBO立即组, HBO 24h组,HBO 72h组和对照组的肝细胞凋亡数分别为:偶见/片,2个/片,5个/片和10个/片;细胞水肿程度以立即组轻,对照组重.结论 HBO对肝I/R具有保护作用,处理越早作用越明显.
关键词： 高压氧 肝/血液供给 再灌注损伤/预防和控制 兔 -
缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法将采用四氯化碳复制的SD肝硬化大鼠随机按I/R前是否行IP分为预处理(IP组)和非预处理组(NIP组).比较两组大鼠肝I/R后肝功能、肝组织的抗氧化能力、能量代谢、NO含量与组织学变化及大鼠术后1周的存活率.结果与NIP组大鼠比较,IP组血清谷丙转氨酶,谷草转氨酶及乳酸脱氢酶活性显著降低(分别为P＜0.05,P＜0.001和P＜0.001);肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力明显提高(分别为P＜0.05和P＜0.01);脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量降低(P＜0.05);ATP含量与能荷值(EC)增高(分别为P＜0.01和P＜0.05);NO合成显著增加(P＜0.01);光镜和电镜检查显示肝损伤的组织形态学表现明显减轻.大鼠术后1周存活率虽有提高,但两组差别无统计学意义(P=0.069).结论 IP对肝硬化大鼠的肝I/R损伤具有明显的保护作用.
关键词： 再灌注损伤/预防和控制 肝/血液供给 肝硬化/病理生理学 缺血预处理 -
克拉拉细胞分泌蛋白减轻兔肺缺血再灌注损伤的炎性反应
目的 探讨克拉拉细胞分泌蛋白(CCSP)在兔肺缺血再灌注损伤中的保护效应.方法 新西兰兔24只按随机数字表法分为三组,每组8只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血再灌注+克拉拉细胞分泌蛋白组(C组).A组麻醉后开胸,不阻断左肺门,B组和C组采用阻断左肺门60 min,再灌注120 min的方法制备肺缺血再灌注损伤模型,C组在再灌注结束后给予克拉拉细胞分泌蛋白.处理结束后采血测定血清TNF-α.取肺组织测定丙二醛含量和湿干重比值,光镜下观察病理学改变.后收集支气管肺泡灌洗液进行白细胞计数,计算中性粒细胞百分比.结果 光镜下可见兔肺组织B组炎性反应明显、损伤严重,C组炎性反应较轻;B组支气管肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞百分比、血清TNF-α浓度、肺组织丙二醛和湿干比值较A组明显升高(P＜0.01);C组则较B组明显降低(P＜0.05).结论 克拉拉细胞分泌蛋白可通过抑制肺缺血再灌注损伤的炎性反应产生肺保护作用.
-
大麻素受体激动剂WIN55,212-2预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 探讨大麻素受体激动剂WIN55,212-2预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只SD大鼠按随机数字表法分为4组(n=8),分别为Sham组(假手术组)、Control组(单纯缺血对照组)、二甲基亚砜(DMSO)组(溶剂组)、WIN组(WIN55,212-2预处理组).Control组在诱导脊髓缺血前30 min腹腔内注射生理盐水0.3ml,DMSO组在诱导脊髓缺血前30 min腹腔内注射DMSO 0.3 ml,WIN组在诱导脊髓缺血前30 min腹腔内注射WIN55,212-2 1 mg/kg.分别于再灌注24、48 h采用Tarlov评分标准对后肢运动功能进行评价,之后取L4～L6脊髓组织行病理学检查.结果 再灌注24h和48 h,缺血组Tarlov评分均低于Sham组(P＜0.05),WIN组Tarlov评分明显高于Control组和DMSO组(P＜0.05).缺血组前角正常神经元数量少于Sham组(P＜0.05),WIN组明显多于Control组和DMSO组(P＜0.05).结论 大麻素受体激动剂WIN55,212-2预处理能够减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤.
关键词： 受体 大麻酚/激动剂/治疗应用 脊髓缺血 再灌注损伤/预防和控制
