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沿海地区单纯性肥胖儿童的血脂、肝功与脂肪肝的关系
将我国沿海地区儿童单纯性肥胖症的血脂与脂肪肝、肝损害之间的关系探讨如下.1 对象和方法1.1 对象 对秦皇岛市东港里小学1～5年级(6～13岁)学生中用WHO推荐的身高标准体重法筛查出肥胖儿童94例(男64例,女30例),另选150例(男80例,女70例)本校内无内分泌及代谢紊乱、肝肾功能均正常、性别、年龄均相当的正常体重儿为对照组.
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2002/2006年飞行员高脂血症和脂肪肝的调查
目的:了解高脂血症、脂肪肝的发病情况,为临床诊治和预防提供依据.方法:将连续性飞行员人群按年龄、是否患有高脂血症或脂肪肝的发病情况进行调查分析.结果:高脂血症、脂肪肝患病率基本呈逐年递增的趋势,部分脂肪肝进一步引起谷丙转氨酶升高,成为体检暂不合格的原因之一.结论:应对疾病的发生、发展早期预防,早期治疗,为疾病的预防及航空卫星保障提供客观依据.
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非酒精性脂肪肝影响因素研究进展
非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种肝组织病理学改变与酒精性肝病相类似但无过量饮酒史的临床综合征,病理上分单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化.
关键词： 脂肪肝/病因学 -
p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与脂肪性肝炎
脂肪性肝病是遗传-环境-代谢应急相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征,在病理上分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化.目前学术界提出了脂肪性肝病发病机制的"二次打击"学说:初次打击主要是乙醇或胰岛素抵抗导致肝细胞的脂肪变性,为进一步的脂质过氧化反应提供了反应基质;二次打击主要为各种原因所致的氧应激/脂质过氧化损伤,炎性细胞因子释放增多,肝细胞发生炎症、坏死,引起乙醇性肝炎或脂肪性肝炎,炎症持续存在引起肝脏细胞外基质的合成大于降解,形成进展性肝纤维化和肝硬化.为什么肝细胞脂变会导致肝组织的炎性反应甚至纤维化,其内在的许多调控机制尚不清楚.本文对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)信号转导通路在脂肪性肝炎阶段发病机制中的作用做一简要的综述.
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一种实用的体外非酒精性脂肪肝细胞模型
目的:探讨体外建立非酒精性脂肪肝细胞模型的方法.方法:体外用MEM培养基培养HepG2细胞,分为模型组和正常组.当细胞融合达到70%~80%,正常组换用新鲜MEM培养液,而模型组改为含有游离脂肪酸(油酸和棕榈酸)混合物的MEM培养基诱导培养24 h.以油红O染色和电镜定性观察细胞内脂滴,同时检测细胞内甘油三酯和丙二醛含量.结果:模型组HepG2细胞内脂滴大量形成,且甘油三酯明显升高,而丙二醛较正常组没有明显升高.结论:采用游离脂肪酸(油酸和棕榈酸)混合物体外诱导HepG2细胞建立的脂肪肝细胞模型,是一种研究细胞脂肪变性简便实用的的方法.
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肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨
目的:观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制.方法:123例体质指数(BMI)≥23的7～16岁的单纯性肥胖儿童,按BMI不同分为3组:BMI≥30组34例;25≤BMI<30组57例;23≤BMI<25组32例.分别检测肝脏(B超),血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸,以及空腹血糖/空腹血胰岛素(FGIR)比值.对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检,分析NASH与良性黑棘皮病的关系.结果:123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例(80.49%),诊断为NASH的54例(43.90%).BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR<7者均明显高于其他两组(P＜0.01).在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病(37.04%),其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童.经相关分析,ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性(rs=0.413、0.290、0.379、-0.477,P<0.01;rs=0.359、0.349、0.348、-0.369,P<0.01).结论:BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素.NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高,其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制.
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人体质量指数与非酒精性脂肪性肝病发生和消退的关系
目的:探讨健康成人基线人体质量指数(BMI)及其变化与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病及消退的关系.方法:回顾性分析2008年7月浙江省某三甲医院体检中心成人健康体检的体检资料以及相同体检者2011年健康体检资料,主要包括饮酒史、既往史、身高、人体质量、血压、实验室检查和肝脏超声检查结果.以2008年体检时超声检测出有无脂肪肝及根据是否符合《NAFLD诊疗指南》(2010年修订版)诊断,分为NAFLD组和非NAFLD组.对两组NAFLD发病和消退情况进行跟踪并分析危险因素.结果:共725例体检者纳入研究,其中非NAFLD者563例,NAFLD者162例.随访3年,563例非NAFLD者中132例(23.4％)进展为NAFLD,随访中NAFLD发病率随基线BMI增加而显著升高(x2=82.861,P＜0.01);多因素logistic回归分析显示收缩压、基线BMI及BMI增幅和丙氨酸转氨酶是NAFLD发病的独立危险因素,而高密度脂蛋白-胆固醇是NAFLD发病的保护因素.162例NAFLD患者随访3年后71例(43.8％)转归为非NAFLD,随访中NAFLD消退率随基线BMI增加而显著下降(x2=22.425,P＜0.01);多因素logistic回归分析显示男性、基线BMI和BMI增幅是NAFLD消退的独立危险因素,而年龄是NAFLD消退的保护因素.结论:健康体检人群中NAFLD发病率及消退率高,基线时高BMI以及随访中BMI增加是NAFLD发病及消退的独立危险因素.
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加强对妊娠急性脂肪肝的认识
妊娠急性脂肪肝是妊娠期罕见的并发症,临床表现极似暴发型肝炎,病死率高.近几年我们收治6例,为加强对本病的认识,降低病死率,现报道如下.
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综合护理干预治疗非酒精性脂肪肝的疗效
[目的]探讨综合护理干预在非酒精性脂肪肝(NAFLD)治疗中的作用.[方法]选择326例经B超确诊的NAFLD患者,给予护理干预为基础的综合治疗,包括健康教育、心理辅导、饮食和运动指导,3个月后比较干预前后患者的体质量指数(BMI)和生化指标.[结果]经综合护理干预后NAFLD患者的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较干预前明显降低,且差异有显著性(P<0.05),但干预前后BMI比较无显著差异(P>0.05).[结论]综合护理干预作为基础治疗,短期内有助于NAFLD患者的肝功能和血脂的改善.
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非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展
在发达国家,肥胖症现在被认为是对健康、生活质量和长寿的巨大挑战.超重和肥胖对心血管病、癌症和骨骼肌病的不利影响早有广泛研究,尤其是与代谢综合征(MS)的结合.尽管非酒精性脂肪肝(NAFLD)还没有归入MS,但资料则显示,NAFLD的发病是胰岛素抵抗(IR)发展的早期,可能预示着存在或将来会出现MS.
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急性妊娠脂肪肝10例临床分析
目的 探讨急性妊娠脂肪肝(AFLP)的临床特点，以便早期诊断和及时治疗降低母婴死亡率。方法对近10年收治的10例急性妊娠脂肪肝患者的临床资料进行回顾性分析。结果AFLP多见于初产妇、多胎妊娠，主要症状有腹痛、恶心、呕吐、黄疸、出血、短期内出现多脏器功能衰竭，白细胞升高，血小板下降，低血糖及DIC指标异常，尿胆红素阴性，母婴死亡率高。孕产妇死亡2例，病死率20.0％，围生儿存活9例，胎死宫内2例，新生儿死亡1例，围生儿病死率25.0％。结论急性妊娠脂肪肝是发生在妊娠晚期的一种罕见危重疾病，发病急骤，病情凶险，母婴死亡率高。早期诊断，尽早终止妊娠和 综合治疗是提高母婴预后的关键。
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睡眠呼吸暂停低通气综合征对2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的影响
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA)患者非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生的可能机制.方法 选取单纯2型糖尿病患者113例(DM组),2型糖尿病合并OSA患者124例(DO组),比较各组一般临床资料、OSA相关指标、代谢指标及NAFLD患病比例的差异,并进行相关分析.另外根据2型糖尿病是否合并NAFLD分为NAFLD组(183例)与非NAFLD组(54例),观察两组的临床指标及OSA发生率的差异.结果 (1)DO组BMI、空腹C肽(FCP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-C)、TC、TG、WBC、ALT、AST、GGT、UA及NAFLD的发生率明显高于DM组(P＜0.05).(2)放入回归方程,多元逐步回归分析提示,BMI、FCP与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(P＜0.05).(3)NAFLD组的病程、HDL-C、低血氧饱和度(LPO2)及平均血氧饱和度(MPO2)水平较非NAFLD低,BMI、SBP、FPG、FCP、HbA1c、HOMA-C、TG、TC/HDL-C、ALT、GGT、UA、AHI、氧减指数(ODI)水平及OSA发生率均显著高于非NAFLD组(P＜0.05).(4) NAFLD患病危险因素Logistic分析提示,BMI、HOMA-C、AHI为NAFLD患病的危险因素(P＜0.05).结论 OSA为NAFLD的危险因素,可增加T2DM患者罹患NAFLD的风险.
关键词： 睡眠呼吸暂停综合征/并发症 糖尿病 2型/并发症 脂肪肝/病因学 -
免疫调节与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是消化内科的常见病,其发病机制目前尚不完全清楚,经典的“两次打击”学说认为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是NAFLD形成的始动和核心环节,贯穿NAFLD的全过程[1-2].但“两次打击”学说并不能完全解释NAFLD的发病机制,而肝脏作为机体的免疫器官,在免疫调节中发挥重要作用.近年来的研究表明,NAFLD患者存在免疫调节紊乱,免疫调节紊乱在NAFLD发病中起一定的作用[3-4].本文就免疫调节与NAFLD的关系作一综述.
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儿童及青少年脂肪肝的超声诊断及与肥胖相关性分析
目的 应用超声诊断儿童脂肪肝,分析其与儿童肥胖的相关性.方法 对重庆市双桥区自愿参加检测的480名7～16岁儿童及青少年,进行身高、体质量、血脂及肝脏B型超声检查,将结果进行分析比较.结果 不同营养水平者脂肪肝检出率比较,差异有统计学意义(P＜0.01),脂肪肝检出率由高至低依次为肥胖、超体质量、体质量正常儿童,脂肪肝检出率肥胖男生高于肥胖女生(P＜0.05);脂肪肝组三酰甘油水平高于非脂肪组(P＜0.05).结论 超声对儿童及青少年脂肪肝有较高的临床诊断价值;儿童及青少年脂肪肝与肥胖相关,脂代谢紊乱是儿童及青少年脂肪肝形成的重要因素.
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发电厂职工脂肪肝发病原因分析及护理干预
目的 了解发电厂在职职工脂肪肝的发病病因并提出相应的护理干预措施.方法 对2011年5 家发电厂共4 200 名在职职工进行职业健康体检的资料分析.结果 发电厂职工脂肪肝发病率为27.66%,高于我国城镇、大中城市人群脂肪肝的发病率.结论 针对脂肪肝的发病病因提出相应的综合护理干预措施,降低脂肪肝的发病率.
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肠道菌群功能紊乱对非酒精性脂肪性肝病致病机制研究进展
非酒精性脂肪性肝病(N A FLD )患病率逐年增加 ,在世界范围内已成为慢性肝病的常见原因 .N A FLD是一种多系统疾病 ,会增加发生2型糖尿病、心血管疾病、慢性肾脏病等肝外疾病的发病风险[1 ] .在临床实践中 ,其初步诊断是通过影像学技术 ,除外明确的肝损伤原因如酒精、药物、病毒、自身免疫等.目前 ,N A FLD的病理生理机制尚不完全清楚.近年来 ,越来越多基础及临床研究结果显示 ,肠道菌群与N A FLD发生和发展具有密切的关系 ,益生菌可改善肠道微生物环境 ,为预防及改善 N A FLD 提供了新思路.
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初诊老年2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝210例相关因素分析
目的:探讨初诊老年2型糖尿病与非酒精脂肪肝的相互关系及代谢综合征的关系.方法:将初诊老年2型糖尿病按是否并发非酒精脂肪肝分为两组(A组:2型糖尿病并发非酒精脂肪肝；B组:2型糖尿病无非酒精脂肪肝),测身高、体重、腰围、臀围,计算体质指数及腰臀比,进一步检查并记录并发症.检查肝功、血脂、血尿酸、空腹血糖,糖化血红蛋白、空腹胰岛素、尿微量白蛋白,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,比较各指标.结果:A组腰臀比、舒张压、体重指数较B组明显增高(P＜0.05)；且A组中冠心病、高血压、肥胖及病风发生率显著增高(P＜0.05);A组与B组相比较,其TG显著升高(P＜0.05),而HDL显著降低(P＜0.05)；A组GGT、ALT、AST、UA水平显著高于B组(P＜0.05).结论:初诊老年2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝发生率高达60％,存在明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢异常、腹型肥胖及高发肥胖、高血压、冠心病和病风.脂肪肝可能是代谢综合征之一,脂肪肝与其他代谢综合征相互影响,尤其是糖尿病,加重胰岛素抵抗.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/并发症 脂肪肝/病因学 老年人 -
268例脂肪肝患者相关因素分析
近年来脂肪肝的发病率呈逐渐上升趋势.我院于2004年1月至2005年11月在门诊就诊患者中及门诊体检人群中发现脂肪肝患者268例,汇总其相关结果,发现脂肪肝与肥胖、高血脂、高血糖密切相关,报道如下.
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非酒精性脂肪肝52例多因素分析
目的:探讨影响非酒精性脂肪肝(NFL)的主要危险因素.方法:检测NFL组 52例和正常对照组36例的血脂、血糖、胰岛素,采用稳态模式评价胰岛素抵抗(HOMA-IR). 根据肝脏脂肪含量(LFC)中位数(4.34%),将NFL组分为低含量组(LLFC)和高含量组(HLFC). 结果:LLFC组和HLFC组空腹胰岛素、2h胰岛素和HOMA-IR水平高于正常对照组.校正了年龄 和血糖影响后,LFC仍与FINS和HOMA-IR量正相关.多元逐步回归显示,腰臀比、体重指数 是影响NFL肝脏脂肪含量独立的危险因素.结论:NFL患者肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗密切相关,腰臀比、体重指数是影响LFC独立的危险因素.
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2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗关系的研究
目的：探讨2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法：选择2型糖尿病患者80例，其中并发N A FLD组52例，而未并发N A FLD组38例，比较两组患者的血脂、胰岛素等指标情况。结果：并发N A FLD 组患者的 T G、T C以及LDL-C等指标均明显高于未并发NAFLD组患者，且其2hPG、Fins以及2hIns等指标均明显高于未并发 NAFLD 组患者（P＜0．05）。结论：2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝患者存在着显著的胰岛素抵抗，临床治疗应予以胰岛素增敏剂量相关药物进行治疗。
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/并发症 脂肪肝/病因学 胰岛素抗体 非酒精性脂肪
