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恶性黑棘皮病28例分析
现将我科2000～2006年门诊、住院及各科会诊恶性黑棘皮病28例分析如下.
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小儿肥胖合并黑棘皮病7例分析
我院2007-01/2007-12对我市部分中小学校学生及儿科门诊就诊和住院患儿进行肥胖儿童的筛查工作,进行<小儿肥胖与儿童2型糖尿病相关性>课题研究,调查过程中发现合并黑棘皮病的肥胖患儿7例,现报告如下.
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黑棘皮病合并贲门癌1例
1 病例报告男,71岁.因进行性全身皮肤色素沉着9个月、进行性吞咽困难6个月于2006-03-30入院.2005-07发现颈部及前额皮肤色灰伴瘙痒,后波及全身以皮肤皱褶处明显.查体:全身以皮肤皱褶处如颈面、腋下、腹股沟、会阴皮肤呈灰黑色并呈天鹅绒样增厚及有疣样突起.皮肤病检:表皮过度角化,乳头瘤样增生,棘层轻度增厚,诊断黑棘皮病.行钡餐检查示贲门占位性病变.
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肥胖症伴假性黑棘皮病1例分析
现将肥胖症伴假性黑棘皮病1例分析如下.
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肥胖伴黑色棘皮病儿童胰岛分泌功能的临床研究
目的研究肥胖伴黑棘皮病儿童胰岛素分泌功能的改变,探讨其临床意义.方法对35例肥胖伴黑色棘皮病患儿、38例单纯肥胖患儿及39例正常儿童进行胰岛β细胞功能指标的测定.结果肥胖伴黑色棘皮病组空腹胰岛素、C肽、胰岛素原、真胰岛素、胰岛素原与胰岛素、C肽比值、胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞分泌指数(中位数及范围)分别为18.5(5.0～60.5) pmol/L、3.9(1.3～14.0) μg/L、28.84(9.9～64.2) pmol/L、32.96(6.2～66.0) pmol/L、1.2(0.4～8.9)、6.9(2.5～36.6)、5.0(0.8～14.1)和303.3(52.2～1 163.8),均显著高于单纯肥胖组和正常组(P<0.001).结论肥胖伴黑色棘皮病已经存在严重的胰岛β细胞分泌亢进和胰岛素抵抗,是儿童患2型糖尿病的高危信号.
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胰岛素抵抗黑棘皮病伴增殖性皮炎样表现一例
报告1例具有胰岛素抵抗黑棘皮病伴增殖性皮炎样表现.患者女,11岁,4岁开始肥胖,表现为双手足背、腹股沟境界清楚的肥厚性红斑,上有增殖性损害,颈、腋窝、腹股沟等处灰黑色色素沉着,长期以湿疹治疗无效.入院后内分泌检查提示高胰岛素血症和胰岛素抵抗,考虑为伴胰岛素抵抗的黑棘皮病的特殊皮损表现.经饮食、运动治疗后无效,给予二甲双胍治疗后症状好转.
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假性黑棘皮病患者血清瘦素及可溶性受体与胰岛素的测定
目的 探讨假性黑棘皮病患者血清瘦素及其受体与胰岛素之间的关系.方法 分别采用放射免疫分析法、酶联免疫吸附实验和葡萄糖氧化酶法检测25例假性黑棘皮病、20例单纯肥胖者瘦素、胰岛素、C肽可溶性受体与血糖水平,并与正常人对照组比较.结果 假性黑棘皮病患者和单纯肥胖者体质量、体质指数、脂肪百分比、腰臀围比明显高于正常人对照组,两组差异有统计学意义(P＜0.01).假性黑棘皮病患者和单纯肥胖者胰岛素、C肽水平明显高于正常人对照组(P＜0.01),胰岛素敏感指数低于正常人对照组(P＜0.01);单纯肥胖者血糖水平和正常人对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);假性黑棘皮病患者与单纯肥胖者血清中瘦素水平和正常人对照组相比显著升高(P＜0.01),可溶性瘦素受体水平显著降低(P＜0.01).结论 假性黑棘皮病患者存在瘦素抵抗、高胰岛素血症和胰岛素抵抗,瘦素抵抗在假性黑棘皮病患者高胰岛素血症、胰岛素抵抗与肥胖中起一定的作用.
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假性黑棘皮病肥胖儿童:2型糖尿病的高危人群
目的探讨肥胖儿童伴假性黑棘皮病与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系.方法对42例肥胖伴假性黑棘皮病儿童,60例单纯性肥胖儿童及20例正常儿童的空腹血糖及胰岛素水平、空腹血糖/胰岛素比值及人体测量学参数[腰围/臀围比值(WHR)、全身体脂含量、体脂百分数、体质指数]进行分析比较,并对肥胖伴假性黑棘皮病儿童组与单纯性肥胖儿童组行葡萄糖耐量试验,以比较两组患儿的糖耐量异常情况.结果假性黑棘皮病组有2例诊断为2型糖尿病,21例糖耐量异常,明显高于单纯肥胖儿童组;葡萄糖耐量试验提示60 min及120 min的血糖水平显著高于单纯肥胖组(P＜0.01).人体测量学参数包括腰围/臀围比值、全身体脂含量、体脂百分数、体质指数及空腹血胰岛素水平明显高于单纯性肥胖组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01),空腹血糖/胰岛素比值明显低于单纯肥胖组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01).结论儿童假性黑棘皮病与肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗密切相关,是发生2型糖尿病的高危人群.
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肥胖儿童良性黑棘皮病患者血中胰岛素及红细胞胰岛素受体的测定
目的探讨胰岛素抵抗在肥胖儿童良性黑棘皮病发病中的作用及其与胰岛素受体数量的关系.方法检测17例良性黑棘皮病肥胖儿童、16例单纯肥胖儿童及15例正常儿童对照的空腹血浆胰岛素及红细胞胰岛素受体水平.结果肥胖儿童良性黑棘皮病组空腹胰岛素水平(59.78±13.13 mIU/L)明显高于单纯肥胖组(20.96±3.44 mIU/L)和正常儿童对照组(11.34±2.62 mIU/L)(P＜0.01),而红细胞胰岛素高、低亲和力受体数量(74.44±8.43,854.73±87.96)却明显低于单纯肥胖组(120.21±16.45,2594.92±118.32)和正常儿童对照组(307.81±17.58,4 074.90±263.59)(P＜0.01).结论胰岛素受体数量降低导致胰岛素抵抗可能是肥胖儿童良性黑棘皮病的病因之一.
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胰腺癌并恶性黑棘皮病1例报告
患者,男性,67岁,因"中上腹不适伴皮肤发黑10月,加重1个月"于2007年10月15日收住本院消化内科.患者10个月前因上腹不适外院行腹部B超检查未见异常,而腹部CT检查结果提示胰腺癌可能,因缺乏病理学检查而未能确诊.随诊过程中出现皮肤黏膜改变,发黑,粗糙.无腰背放射痛,无发热、黄疸,无恶心、呕吐、腹泻,近1个月体重减少4 kg.30年前患"日光性皮炎",治疗(不详)后好转.
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肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨
目的:观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制.方法:123例体质指数(BMI)≥23的7～16岁的单纯性肥胖儿童,按BMI不同分为3组:BMI≥30组34例;25≤BMI<30组57例;23≤BMI<25组32例.分别检测肝脏(B超),血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸,以及空腹血糖/空腹血胰岛素(FGIR)比值.对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检,分析NASH与良性黑棘皮病的关系.结果:123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例(80.49%),诊断为NASH的54例(43.90%).BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR<7者均明显高于其他两组(P＜0.01).在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病(37.04%),其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童.经相关分析,ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性(rs=0.413、0.290、0.379、-0.477,P<0.01;rs=0.359、0.349、0.348、-0.369,P<0.01).结论:BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素.NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高,其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制.
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恶性黑棘皮病52例的临床分析
目的 了解恶性黑棘皮病患者的临床特征.方法 总结52例恶性黑棘皮病患者的临床资料,分析恶性黑棘皮病患者的性别、年龄、皮损分布特征、伴发肿瘤情况以及与肿瘤发生时间的关系等.结果 恶性黑棘皮病患者发病年龄(54.98±15.05)岁,好发部位为面部(76.92%)、颈部(82.69%)、腹股沟部(82.69%)和腋下(92.31%),伴发的肿瘤中以胃癌发生率高(占53.85%),皮疹在肿瘤检出之前即出现的情况常见,平均早(18.7±5.59)个月.结论 恶性黑棘皮病好发于中老年的肿瘤患者,皮损以面部、颈部和皱褶部位多发,胃癌是恶性黑棘皮病常见的伴发肿瘤之一.
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肥胖相关假性黑色棘皮病1例报道并文献复习
黑色棘皮病（acanthosis nigricans，AN）是一种以皮肤色素沉着及天鹅绒样增厚为特征的少见皮肤病。该病分为4种类型，其中，良性AN多见于肥胖患者，又称肥胖相关假性AN。现将2013年遵义医学院附属医院收治的1例肥胖相关假性AN报道如下。
