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血管紧张素1-7对高脂诱导小鼠肝脏损伤的保护作用
目的 探讨血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对高脂诱导的小鼠肝脏损伤的保护作用及潜在调节机制.方法将40只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、高脂组、高脂+Ang-(1-7)组、Ang-(1-7)组,建模后分别检测每组小鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)的水平,油红O染色检测小鼠肝脏脂质沉积,Western blotting检测肝脏中固醇调节元件结合蛋白(SREBP2)的表达水平.结果高脂组小鼠血清TC、TG、LDL水平均明显高于正常组和高脂+Ang-(1-7)组,差异均有统计学意义(P<0.05);高脂组小鼠肝脏脂质沉积明显,Western blotting提示SREBP2蛋白表达水平因高脂呈负反馈效应,Ang-(1-7)能够增强这一负反馈作用,使SREBP2蛋白表达水平进一步降低,有效阻断机体对脂质的吸收.结论Ang-(1-7)能够通过调节小鼠SREBP2的表达,从而减轻脂质沉积,发挥保护肝脏作用.
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儿童肝损伤临床诊治分析
目的：总结儿童肝损伤诊治经验，探讨儿童肝损伤的临床特点及治疗方案。方法回顾性分析该院2001年1月至2014年10月收治的147例肝损伤儿童的临床资料，其中男89例，女58例；年龄1个月至13岁，平均5.2岁。手术治疗21例，均行肝破裂处直接修补术；非手术治疗126例。结果145例痊愈，21例手术患儿中抢救无效死亡1例，遗留缺血缺氧性脑病1例，痊愈19例，治愈率为90.5%（19/21）。术后并发症包括胆漏2例，其中外引流1例，胆肠吻合1例；126例非手术患儿中并发肝脓肿1例，经引流后痊愈，治愈率为100.0%（126/126）。结论儿童肝损伤常危及患儿生命，但恢复较快，应根据损伤程度选择个体化治疗方案。
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还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗急性药物性肝损伤的疗效分析
目的：探讨还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗急性药物性肝损伤的临床疗效。方法将2014年11月至2016年1月该院收治的急性药物性肝损伤患者124例随机分为研究组和对照组，各62例。对照组患者采用多烯磷脂酰胆碱治疗，研究组患者采用还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗。比较两组患者治疗总有效率，治疗前后丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）等肝功能指标，以及不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率（93.5%）高于对照组（79.0%），差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前两组患者AST、ALT、TBIL等肝功能指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后研究组患者AST、ALT、TBIL均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗急性药物性肝损伤疗效确切，能有效改善肝功能，且不良反应少，值得临床推广使用。
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木蹄层孔菌乙醇提取物对小鼠肝脏和免疫细胞功能的影响
目的：研究木蹄层孔菌乙醇提取物对小鼠肝脏和免疫细胞功能的影响。方法对小鼠口服灌胃低、中、高剂量（100、250、500 mg/kg）提取物，重复给药试验14 d，分别测定肝脏内丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活力、脾脏淋巴细胞增殖能力、腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏自然杀伤细胞（NK细胞）杀伤活性的变化。结果不同药物剂量组小鼠ALT和AST活力与对照组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。不同药物剂量组均能显著刺激脾脏淋巴细胞增殖，对NK细胞的杀伤活性无显著影响。高药物剂量组[500 mg/（kg·d）]能显著增加吞噬细胞的吞噬能力。结论口服灌胃木蹄层孔菌乙醇提取物对实验动物肝脏无明显毒性，对其免疫系统无损害，并有促进个体淋巴细胞增殖的能力。
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重铬酸钾对昆明小鼠肝肾毒性的影响
目的：应用组织学方法研究不同浓度六价铬对昆明小鼠肝肾毒性的影响，观察小鼠生理状态的改变及肝脏和肾脏的病理变化。方法将体质量、毛色、生理状态相似的60只昆明小鼠分为六组（其中一组进行预实验，另五组进行正式实验），每组10只，雌雄各5只，分别用浓度为0.00、0.32、0.64、1.28、2.56 mg/kg的重铬酸钾溶液给予五组小鼠灌胃，每天1次，连续灌胃染毒1个月后，解剖取其肝脏、肾脏，用苏木精-伊红染色法制成切片，观察其病理结构变化。结果随着重铬酸钾浓度的增加和染毒时间的延长，小鼠的活动能力变弱、精神状态变差。解剖后，40倍显微镜下观察结果显示小鼠肝脏、肾脏病变明显，有出血现象，细胞异形性明显，部分细胞坏死。结论重铬酸钾对昆明小鼠肝肾具有明显的毒性作用，其诱导小鼠的肝肾组织产生病变，且浓度越高作用越强。
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复方黄芪丸对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用
目的：研究复方黄芪丸对四氯化碳（CCl4）致小鼠肝损伤的保护作用。方法将60只昆明小鼠分成五组，即复方黄芪丸高剂量组（3.90 g/kg）、复方黄芪丸低剂量组（1.95 g/kg）、联苯双酯阳性对照组（0.20 g/kg）、阴性对照组及模型组，每组各12只。各组连续给药7 d，末次给药1 h后，阴性对照组腹腔注射橄榄油，其余各组腹腔注射0.5%的CCl4橄榄油溶液，16 h后测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及总蛋白（TP）的水平，同时进行肝脏组织病理学检查。结果与模型组比较，经复方黄芪丸药物组预防性治疗后，AST、ALT明显降低，且可以显著逆转CCl4所致的TP降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；肝组织病理学检查表明，复方黄芪丸高、低剂量组均能减轻肝细胞脂肪变性和坏死。结论复方黄芪丸对CCl4造成的小鼠肝损伤具有一定的保护作用。
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NF-κB信号通路调节肝再生研究进展
肝脏是动物的重要器官,肝细胞是肝的主要功能细胞,同时管理增殖恢复质量和提供所有必需肝脏功能维持身体内稳态,约占肝脏细胞总数的65%,承担着解毒、代谢、胆汁合成、生物转化等功能[1].正常情况下,成年动物肝脏的绝大多数肝细胞处于静止状态,但当肝脏损伤或部分肝切除(PH)后,残余肝脏的肝细胞会迅速激活进入细胞周期循环补偿丢失的肝组织[2],此过程称为肝再生.在肝再生过程中,肝细胞受到包括核因子-κB(NF-κB)信号通路在内的多个信号通路调控[3].目前,关于NF-κB信号通路在肝再生中的作用已有一定研究进展,现综述如下.
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肝脾破裂误诊及漏诊10例分析
目的 探讨肝脾破裂误诊及漏诊的原因.方法 回顾性分析该院收治的10例肝脾破裂误诊及漏诊患者的临床资料.结果 10例肝脾破裂患者误诊7例,漏诊3例.结论 凡有外伤史,上腹部胀痛,疼痛随时间延长不缓解或进行性加重,伴或不伴失血征象而无法解释的患者,必须要反复进行B超检查以明确,必要时应做CT检查.
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某院药物性肝损伤临床特点及相关药物探讨
目的 分析该院发生药物性肝损伤(DILI)患者的临床特点及常见的药物种类,为临床用药监测提供依据.方法 通过该院电子病案管理系统,回顾性分析2015年5月至2016年12月发生DILI的住院和门诊病例,以及期间出现"肝功能损伤"或"转氨酶升高"药物不良反应的病例,共70例.结果 70例患者中,男女比例为1.33:1,平均年龄(54.52±14.02)岁,年龄大于或等于60岁32例(45.71%),主要临床表现为眼黄、尿黄(68.09%),消化道症状(17.02%),乏力(17.02%),发热(8.51%).引起DILI前3大类药物依次为抗菌药物、降脂药物、中药;引起DILI频次较高的药物为阿托伐他汀钙、对乙酰氨基酚、利福平、左氧氟沙星、丙硫氧嘧啶等;在DILI的转归中,应用保肝药物治疗的患者好转的构成比更高.结论 临床医务人员应加深对导致DILI药物的认识,合理用药;而对于DILI的患者,应及时停药,并积极对症治疗.
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何首乌致药物性肝损害经双环醇治疗反恶化1例报道
何首乌按照《中华人民共和国药典》记载,归肝、心、肾经,分为生何首乌和炮制后的制何首乌,生何首乌具有解毒、消痈、润肠通便之功效;制何首乌具有补肝益肾、乌发、益精血之功效[1].民间自行用药极为普遍,但生何首乌大量食用或炮制不当,制何首乌长期过量服用,均可能引起药物性肝损伤,国内已有不少报道[2].在2015年版的《药物性肝损伤诊治指南》认为,国内报道较多的与肝损伤相关的中药类主要有何首乌、土三七,以及治疗骨质疏松、关节炎、白癜风、银屑病、湿疹、痤疮等疾病的某些复方制剂等.对于药物治疗,该指南则推荐:炎症较轻者可试用水飞蓟素,炎症较重者可试用双环醇和甘草酸制剂;重型患者可选用N-乙酰半胱氨酸.本文通过对1例何首乌致药物性肝损伤病例进行分析,探讨何首乌导致药物性肝损伤的特点,并根据该指南推荐对患者进行相应的药物治疗,用药期间发现药物不良反应后及时停药,终患者得以完全康复.现将对该患者的诊治、用药过程及期间患者肝功能的相应变化结果报道如下,以期为临床对该类患者的治疗提供帮助,并尝试探讨双环醇是否应再作为指南推荐药物予以讨论,以期进一步促进临床合理用药,帮助患者尽早恢复健康.
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中重度肝损害患者抗真菌药物应用研究进展
中重度肝损害患者原发疾病病情严重,患者机体免疫力低下,易发生各种并发症,进而引发各种感染.有效防治中重度肝损害患者出现的各种感染,尤其是后期因免疫力低下而引起的真菌感染,有助于提高患者远期生存率和生活质量.本文就常见抗真菌药物的分类和不良反应、中重度肝损害患者真菌感染的流行病学特征及当前中重度肝损害患者应用抗真菌药物的临床现状做一综述.
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草药引起的肝损伤:一个越来越被关注的老问题
草药在临床和生活中的应用历史悠久,因其具有或被认为具有特定功效.长期以来公众甚至不少医护人员认为草药来自自然植物,没有或很少具有肝毒性,因此对草药的肝毒性多缺乏警惕.2014年以来,随着国际国内多部有关药物性肝损伤(DILI)[1-3]和草药相关肝损伤(HILI)[4]的指南或共识陆续发布,HILI才逐渐引起重视.各类调查研究显示,HILI是临床上颇为常见的一类肝病,虽然各地报道的结果不一,但总体上呈逐渐增多趋势,严重者可导致急性肝衰竭(ALF)甚至死亡[5].近年来,围绕草药肝毒性问题的争论非常激烈,焦点是HILI的发病率究竟有没有被人为推高?导致我国HILI发病率增加的原因是什么?究竟哪些草药容易引起HILI?如何预防和治疗HILI?对我国传统中医药会产生什么样的影响?本文特就相关问题做一讨论.
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抗结核药物所致肝损伤临床研究进展
世界卫生组织的数据统计显示,中国仍然是结核病的高负担国家[1],结核病患者数量居世界第3位[2].异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺是目前一线抗结核药物,是结核病的主要治疗方案.其中药物性肝损伤(DI-LI)是在结核病治疗过程中为重要且危害较大的不良反应之一,甚至导致部分患者因此而中止抗结核治疗,引起广大临床医生的关注和重视.本文将抗结核药物所致肝损伤的流行病学、危险因素、临床表现、治疗及预后相关的研究成果介绍如下.
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药物性肝损伤:老话题,新热点
药物性肝损伤(DILI)是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、传统中药、天然药、保健品、膳食补充剂及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤.据统计,DILI发生率高居所有药物不良反应之首,是常见和严重的药物不良反应之一,重者可致急性肝衰竭甚至死亡.
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严重肝损伤36例手术治疗分析
目的: 通过对肝损伤手术治疗分析,以提高病人治愈率,减少并发症.方法: 回顾性分析36例严重肝损伤手术治疗的临床资料.结果: 36例严重肝损伤中,14例采用单纯肝缝合术,12例采用大网膜填塞加缝合术,全部治愈;6例采用清创性肝部分切除术,4例治愈,2例死亡;4例采用纱布填塞术,2例治愈,2例死亡.结论: 采用合理适当的手术治疗方法是提高病人治愈率的关键.
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对中草药引起药源性肝损害的分析
目的:重视中草药的不良反应,以保证临床用药安全.方法:通过对各种药理及临床研究,探讨中草药引起肝损害的原因、机理及预防措施.结果:分析整理了100多味中草药、30多种中成药引起肝损害的原因及机理,并附药物名录,为临床用药提供参考.
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药物性肝损伤197例临床分析
1临床资料选择2003-01/2008-01我院住院诊治的药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)患者197(男106,女91)例,年龄13～38(42.4 ±19.3)岁,其中≥60岁42例(21.3%).
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手术救治严重肝外伤56例
0 引言 我院外科1982-08/1999-06共收治肝外伤188 例，其中严重肝外伤56例，均急诊手术治疗，总结如下.1 对象和方法1.1 对象 男50例，女6例，年龄5～68(平均46.6)岁. 其中挤压伤8例；打架伤12 例；坠落复合伤16例；车祸伤12例；猎枪伤1例；钝器伤7例. 伤后入院时间0.5～20 h. 有 弥漫性腹膜 炎52例，合并休克6例，腹穿抽出不凝血48例，占全部肝外伤的85.7%. B超检查46例，阳性 36例，CT检查18例，阳性16例.1.2 方法 本组急诊手术54例，短期观察再手术2例，其中单纯修补缝合2 6例，清创后肝部分切除10例，半肝切除3例，大网膜包盖2例、填塞8例，纱布压迫1例，凝 血酶、可溶性止血纱布填塞6例.
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褪黑素对乙醇致小鼠慢性肝损伤的保护作用
目的:探讨褪黑素(MT)对实验性慢性乙醇肝损伤小鼠脂质过氧化、肝功能和肝脏病理组织的影响.方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组(A组),模型组(B组),造模+高浓度MT给药组(C组),造模+低浓度MT给药组(D组).用60 mL/L乙醇制成小鼠慢性肝损伤模型,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,切片观察肝脏病理损害程度并评分.结果:MT使慢性乙醇慢性肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,有效降低AST和ALT活性,并与剂量呈正相关.MDA:造模+高浓度MT给药组和造模+低浓度MT给药组值均明显较模型组减低(P均＜0.05).ALT:造模+低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模+高浓度MT给药组活性值明显较造模+低浓度MT给药组减低(P＜0.01).AST:造模+低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模+高浓度MT给药组活性值明显较造模+低浓度MT给药组减低(P＜0.01).病理学形态观察显示,MT能减轻肝脏病理损害程度,与剂量成正相关.病理损害程度评分:造模+低浓度MT给药组值明显低于模型组(P＜0.01);造模+高浓度MT给药组值明显较造模+低浓度MT给药组低(P＜0.01).结论:MT对慢性乙醇肝损伤具有一定的保护作用,且与药物剂量呈正相关.
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腺苷蛋氨酸对大鼠乙醇肝损伤的预防作用
目的:观察S-腺苷-L-甲硫氨酸(SAM)对乙醇性肝损伤的预防作用.方法:SD大鼠17只随机分为3组,即乙醇对照组和高、低剂量SAM预防组.乙醇对照组用白酒灌胃来建立乙醇性肝损伤模型,SAM高、低剂量预防组在乙醇灌胃前肌注SAM观察预防作用.26 d处死大鼠,测血清γ-GT,进行肝组织病理学观察.结果:SAM能明显降低实验性乙醇肝损伤血清γ-GT的活性[(72±16)nkat/Lvs(2437±362)nkat/L,P＜0.01;(88±8)nkat/Lvs(2437±362)nkat/L,P＜0.05].乙醇对照组可见汇管区重度充血,淋巴细胞浸润,肝细胞中、重度嗜酸性变或伴片状坏死;高剂量SAM预防组可见轻度淋巴细胞浸润、肝细胞嗜酸性变;低剂量SAM预防组可见肝细胞空泡变性,轻度嗜酸性变,肝窦充血,Kupffer细胞轻度增生.结论:SAM对实验性乙醇性肝损伤有一定的预防作用.
