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胃窦体交界处异位胰腺1例分析
对胃窦体交界处异位胰腺1例分析如下.1 病历摘要女,31岁.以反复上腹痛伴反酸、暖气5 a,加重2个月为主诉,于2008-06-25入院,患者腹痛常发生于餐后,伴反酸、暖气,进食量减少,上腹部常有烧灼感.体检:营养中等,腹肌软,脐上腹部有深压痛,未及包块.实验室检查示:血常规、肝肾功能及空腹血糖均正常.电子胃镜检查示:(1)胃底体交界大弯处可见一大小约1.0 cm×0.8 cm的息肉,表面黏膜充血水肿,顶端糜烂.(2)胃窦体交界大弯侧可见一大小约1.3 cm×0.6 cm广基息肉样隆起,表面黏膜充血并有轻度糜烂.二者均采用亚甲蓝甘油果糖混合液行基底部黏膜下注射,使息肉抬起后,应用圈套器行电凝电切术,切除顺利,术后观察切面整洁干燥,无渗血.病理诊断:胃底部黏膜下类癌;胃窦体交界处黏膜慢性炎症伴异位胰腺组织.
关键词： 迷芽瘤 胰腺/病理学 病例报告[文献类型] 人类 -
胰腺星状细胞与胰腺纤维化的关系研究进展
慢性胰腺炎(CP)是普外科难处理的疾病之一,不同的病因的CP均以胰腺实质性炎症,胰腺腺体的广泛的纤维化伴有腹痛或永久的内外分泌功能障碍为基本特征,持续性胰腺腺泡细胞被结缔组织替代终导致纤维化是慢性胰腺炎的主要的病理变化.近的研究认为胰腺也存在着与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,称之为胰腺星状细胞(Pancreatic Setellate cell,PSC),在慢性胰腺炎胰腺广泛纤维化的形成中起重要的作用.目前许多学者对此进行了研究,取得了一些进展,本文就此进行综述.
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不同剂量交泰丸对2型糖尿病db/db小鼠治疗作用的比较研究
目的:比较不同剂量交泰丸对db/db糖尿病小鼠的治疗作用.方法:db/db小鼠分为模型组、交泰丸高剂量组、交泰丸低剂量组和罗格列酮组,另取db/m小鼠分为正常对照组和正常加交泰丸低剂量组.各组药物灌胃4周,对照组给予生理盐水.观察小鼠的进食量、饮水量、尿量以及体重变化,观察空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)变化,HE染色,光镜观察胰腺组织病理学变化,免疫组化检测胰岛素表达.结果:低剂量交泰丸降糖作用不明显；高剂量交泰丸有明显的降糖作用(P＜0.05).与模型组比较,交泰丸高剂量组胰岛形状较规则,外分泌腺浸润现象减少；胰岛内细胞数目较多,偶见空泡变性；罗格列酮组仅见个别胰岛细胞肿胀,明显优于其他各组；高剂量交泰丸可增强db/db小鼠胰腺组织的胰岛素表达.结论:高剂量交泰丸有效好的降糖作用及保护胰岛细胞的作用.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/中医药疗法 交泰丸/治疗应用 胰腺/病理学 小鼠 -
洛沙坦对缺血再灌注大鼠胰腺氧自由基、细胞凋亡和Bcl-2表达的影响
目的探讨洛沙坦(losartan)对大鼠胰腺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组、I/R组和Losartan组,每组24只.采用钳闭大鼠腹腔干、肠系膜上动脉15,30,60min,再灌注6h,制成胰腺I/R损伤模型.losartan组给予losartan(40mg/kg)灌胃预处理;假手术组和I/R给予等容积的无菌蒸馏水.3组均于术后6h断颈处死动物.用TUNEL法检测I/R区胰腺细胞凋亡、免疫组化法检测Bcl-2蛋白的表达, 并观察胰腺组织病理改变.结果 losartan可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变.缺血15,30min时段,losartan组胰腺细胞凋亡率为(6.5±2.9)%和(10.5±4.3)%显著低于I/R组的(10.2±3.2)%和(18.4±3.1)%(P<0.05);丙二醛水平为(17.9±2.1)nmol/g(湿重)和(25.2±3.3)nmol/g(湿重)显著低于I/R组的(20.1±1.2)nmol/g(湿重)和(34.9±2.6)nmol/g(湿重)(P<0.05);Bcl-2阳性细胞为(11.3±2.2)%和(16.2±2.7)%显著高于I/R组的(6.1±1.7)%和(10.3±2.1)%(P<0.05).结论 losartan可减轻I/R对大鼠胰腺病理改变、抑制细胞凋亡.
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异搏定对急性胰腺炎大鼠磷脂酶A2影响的研究
目的探讨急性胰腺炎(AP)时胰组织磷脂酶A2(PLA2)的变化,以及钙通道阻滞剂异搏定对其的治疗作用.方法采用"十二指肠闭袢法”诱发AP大鼠模型,随机分组,观测AP组和异搏定治疗组PAL2活性变化,同期行胰腺组织进行光镜和电镜检查.结果诱发AP 16 h和24 h, 异搏定治疗组胰腺组织PLA2活性(32.34±3.87,35.26±4. 52)较AP组( 44.83±5.31,47.77± 5.86)明显降低(P<0.01),病理改变明显减轻.结论大鼠AP时存在PLA2的活化,钙通道阻滞剂异搏定可通过抑制PLA2的活化而起到治疗 AP的良好作用.
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胆胰液与肠道隔离对大鼠血浆脑肠肽及胰腺组织学变化影响的研究
目的探索胆汁或/和胰液与肠道隔离对大鼠血浆脑肠肽含量和胰腺炎症变化程度的影响.方法观察对比胆胰管结扎组(A组)及胆胰管加胆总管结扎组(B组)、胆胰管结扎加胆总管结扎及胆汁内引流组(C组)、胆总管结扎组(D组)和对照组(E组)血浆胆囊收缩素八肽(CCK-OP)及生长抑素(SS-OP)在不同时点的含量及胰腺组织学变化.结果 A,B,C,D组血浆CCK-OP及SS-OP在术后3h明显高于E组(P＜0.05);A,B组明显高于C,D组(P＜0.05).A,B组之间及C,D组之间无明显差异(P＞0.05).术后6h及24h,A,B,C,D组血浆CCK-OP及SS-OP含量均降至正常值.A,B组血浆淀粉酶含量在各个时点均明显高于正常值(P<0.05).A,B组间无明显差异(P>0.05).C组血淀粉酶高于D,E组(P<0.05),但明显低于A,B组(P<0.05).D,E组血浆淀粉酶均无明显升高.A,B组胰腺呈明显水肿及渗出,胰腺炎症记分明显高于C,D,E组(P＜0.05),A,B组之间无明显差异(P＜0.05).C组胰腺轻度肿胀,但无炎症变化.结论胆汁和胰腺同时与肠道隔离后血浆CCK-OP及SS-OP升高幅度明显大于单纯胆汁或胰液与肠道的隔离,并可致胰腺炎症改变;胆汁是否返流至胰管与胰腺的炎症变化程度无明显关系.
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5-氟尿嘧啶对大鼠急性胰腺炎炎症相关细胞因子的调节作用
目的观察5-氟尿嘧啶(5-FU)对急性胰腺炎(AP)时的致炎细胞因子和抗炎细胞因子的调节作用,探讨5-FU治疗AP的作用机理.方法将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)和AP模型组(n=24)及5-FU治疗组(n=24).其中,AP模型组和5-FU治疗组分别再分为成模后或治疗后2,6和24h 3个观察亚组.分别抽取假手术组、AP组各亚组和5-FU组各亚组大鼠静脉血,检测TNF-α,IL-1,IL-6,IL-10和TGF-β的水平.检测假手术组、AP组24h亚组和5-FU组24h亚组大鼠血淀粉酶和白细胞.抽血后处死各组大鼠,称胰腺湿重.结果 AP组大鼠血中致炎细胞因子(TNF-α,IL-1,IL-6)和抗炎细胞因子(IL-10,TGF-β)均显著增高;5-FU治疗后,所有检测细胞因子均下降,其中TNF-α,IL-1,IL-6在2,6h亚组下降明显(P<0.05),IL-10和TGF-β在治疗后6,24h亚组下降明显(P<0.05).假手术组,AP组24h亚组和5-FU组24h亚组大鼠胰腺湿重分别为(0.53±0.09)g,(1.53±0.13)g和(0.88±0.13)g;血淀粉酶分别为(374.2±92.84)U/L,(1817.25±459.35)U/L和(797.4±225.9)U/L.5-FU治疗后,胰腺湿重和血淀粉酶均较AP组明显下降(均P<0.05). 结论 5-FU可同时抑制AP时血中过高的致炎细胞因子和抗炎细胞因子,从而可能通过免疫调节的方式缓解AP的病理生理异常,达到治疗AP的目的.
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异基因大鼠全胰十二指肠移植急性排斥反应的病理变化
目的观察异基因大鼠间行全胰十二指肠移植后急性排斥反应的病理变化特点. 方法实验分两组,I组为同基因移植组,II组为异基因移植组.术后第3,5,7,10d取移植胰腺及十二指肠行病理检查. 结果 I组移植胰腺及十二指肠后未见明显病理学改变.II组移植胰腺术后第3d出现轻度排斥反应,第5d出现中度排斥反应,第7d发生重度排斥反应,第10d胰腺几乎完全被纤维结缔组织取代.胰腺急性排斥反应首先损伤腺泡,以后累及胰腺导管,后累及胰岛和血管.胰腺和十二指肠急性排斥反应大多同时存在,间质性排斥反应评分相同者占45%,评分不同者均以胰腺评分较高. 结论胰腺急性排斥反应首先累及外分泌组织,后累及内分泌组织.十二指肠黏膜活检有助于确定有无胰腺急性排斥反应发生.
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MMP-9及其抑制剂对实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤的影响
目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)对实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤的影响及其抑制剂(BB-94)对重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤的预防作用.方法SD大鼠随机分为3组:假手术组(对照组,n=10),SAP组(n=14),MMP抑制剂干预的SAP组(干预组,n=15).SAP动物成模后24 h取材,检测各组肺湿重系数,血清淀粉酶量,白细胞数,支气管肺泡灌洗液细胞数、蛋白量,肺损伤评分,肺组织MMP-9表达等指标.结果SAP组上述各项指标均显著高于的对照组和下预组,差异均有显著意义(P＜0.01).SAP组肺组织内MMP-9阳性呈高表达,其中强阳性为6例,而对照组中仅有弱阳性表达2例,干预组为弱阳性5例;对照组和MMP组均显著弱于SAP组(P＜0.01).结论在SAP发病中因炎性细胞受炎症因子的激活而大量释放MMP-9,这与SAP时肺的损害有密切关系.应用MMP抑制剂可减轻SAP的病理生理过程.
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重症急性胰腺炎合并非感染性胰腺坏死手术时机的选择
目的探讨急性胰腺炎合并无明显感染征象的胰腺坏死的手术时机.方法回顾分析27例坏死性胰腺炎术中所见及病理改变.结果发病3周内行手术治疗的6例患者,见坏死胰腺与未坏死胰腺组织之间分界不十分清楚;腹腔内粘连严重,水肿明显,均未合并感染.发病后3～4周行手术治疗的14例患者,9例坏死胰腺与周围未坏死胰腺组织之间分界清楚,无明显感染征象,大网膜及横结肠系膜与胰床粘连明显;3例有程度不一的胰腺坏死情况;另2例胰腺坏死合并感染.其余7例患者分别于发病后5～7周施行手术,其中3例发现胰腺坏死区域有不同程度的坏死感染,甚至形成局部胰腺脓肿;周围脂肪组织及肠系膜根部脂肪组织大片坏死.结论坏死性胰腺炎胰腺坏死组织清除术宜在发病3～4周施行;发病3周内手术,坏死组织与未坏死组织尚未完全分离,术中易出血,增加手术难度和再次手术的机会;发病5周以上手术,坏死组织多已合并感染,腹腔内感染严重,需再次手术甚至多次手术.
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TNF-α,IL-1β在胰性脑病发病机制中的作用
目的探讨炎性细胞因子TNF-α,IL-1β在急性胰腺炎时对脑组织损害的影响,从而阐明胰性脑损害的发病机制. 方法采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管以建立鼠的急性胰腺炎模型,并用生理盐水,TNF-α,IL-1β,TNF-α加IL-1β等试剂预处理.5h后处死动物,检查胰腺、脑组织形态学变化;并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象. 结果经炎性细胞因子预处理后,脑组织含水量,脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著增加(p<0.05),脑组织病理损害程度加重;而各组胰腺炎症无明显差异(P>0.05). 结论炎性细胞因子TNF-α,IL-1β参与和促进了急性胰腺炎时脑损害的发生和发展.
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急性出血性坏死性胰腺炎并发急性肺损伤的实验研究
目的探讨急性出血性坏死性胰腺炎(AHNP)并发急性肺损伤(ALI)病理改变.方法制作AHNP并ALI的动物模型,观察胰腺及肺脏的功能及组织结构变化.结果模型制作后1 h胰腺出现肿胀、充血,12h后出现典型的AHNP病理改变,同时发现肺组织结构及功能改变,表现为PaO2明显下降、PaCO2升高,肺组织含水量增加,镜下可见肺间质及肺泡炎性细胞浸润、水肿、出血,肺泡细胞出现空泡化、脱落及衰变等典型的ALI病理改变.结论该模型符合AHNP并发ALI的病理生理改变,与临床AHNP并发ALI病理过程相似,可用于AHNP并发ALI的机理和药效评估的研究
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氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的影响
目的观察氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肺损伤的影响,探讨肝脏Kupffer细胞在该病理过程中的作用.方法 42只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯化钆预防组(10mg/kg)、氯化钆对照组(10mg/kg).假手术组仅翻动腹腔脏器数次即关腹;模型组经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1ml/kg, 0.1ml/min)诱发AHNP;氯化钆预防组在AHNP造模前1d经尾静脉注射氯化钆溶液.3组动物于术后3h,6h分批取材:(1)经腹主动脉取血,测定血清淀粉酶、TNFα和IL-1(假手术组加测血AST和ALT);(2)取右肺一部分匀浆,测定MPO;另一部分经10%甲醛固定,行组织病理学观察;(3)取左肺进行肺泡灌洗,分离收集并纯化肺泡巨噬细胞;提取核蛋白后采用化学发光ELISA法检测NF-κB(p65)的表达情况;(4)留取胰腺组织行组织病理学观察.氯化钆对照组经尾静脉注射氯化钆溶液24h后处死,取血测定血AST和ALT.结果氯化钆预防组在造模后3h及6h,肺组织MPO水平、血清TNFα及IL-1水平、肺泡巨噬细胞NF-κB(p65)的表达水平均显著低于模型组(均为P<0.01);肺组织病理学改变显著减轻.血清淀粉酶及胰腺病理改变两组无显著差别.结论预防性应用氯化钆可明显减轻AHNP大鼠所并发的肺损伤;肝脏Kupffer细胞在急性胰腺炎肺损伤中发挥重要作用.
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耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用
[目的]观察耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用.[方法]选用SPF级SD大鼠40只,正常组10只,另30只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(剂量55 mg/kg)法复制糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分3组:模型组、二甲双胍组(剂量52mg·kg-1·d-1)、耳针组.治疗前,各组大鼠测空腹血糖、糖化血红蛋白,治疗30 d后再检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素、C肽水平,并在光镜及电镜下观察大鼠胰腺形态学改变.[结果]各组空腹血糖、糖化血红蛋白水平治疗前与正常组比较均显著升高(P＜0.01),治疗30 d后,模型组较正常组显著升高(P＜0.01),二甲双胍组、耳针组与模型组及治疗前比较显著下降(P＜0.05).治疗后二甲双胍组和耳针组大鼠胰岛素和C肽水平均有不同程度升高,其中二甲双胍组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠胰岛组织光镜和电镜下形态结构的观察结果表明:模型组大鼠受损伤程度尤为明显,而耳针组和二甲双胍组大鼠胰岛组织结构损伤较轻.[结论]耳针除了具有改善糖代谢的作用外,还可以一定程度促进胰岛素和C肽的释放,保护糖尿病大鼠的胰腺组织.
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脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价
【目的】规范脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的造模及评价。【方法】选用雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组，采用高脂高糖饲料喂养和小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠模型，再结合体积分数30%乙醇灌胃的方法进一步诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型，检测2组大鼠血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平，并取胃、胰腺组织作苏木精—伊红（HE）染色观察，使用现代医学评价方法，计量化中医四诊信息并作统计学处理，对模型大鼠的证候属性及演变进行识别。【结果】2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型的成模率为75%，第10～16周模型组大鼠显示脾虚证特征；模型组大鼠持续消瘦，抓力值降低，旷场活动减弱，舌质变淡，爪和尾的色度值（r值）降低，排便次数增加，粪便变软或便溏，有78%的模型大鼠出现糖尿病疾病特征、气虚证1项和脾的组织定位体征1项以上的指征。【结论】本研究成功诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型，建模后第10～16周为2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠脾虚证的时间窗。
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建立食蟹猴糖尿病模型的研究
[目的]建立食蟹猴糖尿病模型,并确定诊断标准.[方法]选用雄性食蟹猴8只,随机分为正常对照组和模型组;采用一次性静脉注射链脲佐菌素(STZ,剂量为45 mg/kg)法造模,正常对照组一次性静脉注射柠檬酸缓冲液(剂量为45mg/kg);观察造模前后各组猴的摄食量、饮水量、尿量、体质量变化,检测各组尿糖、空腹血糖、糖耐量、甘油三酯、总胆固醇、C肽、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)的变化,并进行胰腺组织病理学检查.[结果]造模后模型组摄食量、饮水量及尿量显著增加,体质量、C肽含量显著下降(均P<0.01),甘油三酯和总胆固醇均无显著变化(P>0.05);造模后第2周空腹血糖升高,尿糖由阴性变为"++++";第5周出现糖耐量异常,第7周空腹血糖与正常组比较有显著性差异(P<0.01),GAD-Ab阳性;胰腺组织病理检查结果显示模型组胰岛萎缩、纤维化,而正常对照组胰腺组织无病理改变.[结论]成功建立Ⅰ型糖尿病食蟹猴模型.
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低分子量肝素对重症急性胰腺炎大鼠微循环的影响
目的探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺微循环的影响.方法 SD大鼠制备重症急性胰腺炎,成模后随机分为3组:(1)假手术组(对照组,S);(2)SAP组;(3)LMWH治疗组.检测SAP组术后1天,LMWH治疗后1天及对照组的血清淀粉酶、ET-1、TNF-α、胰腺组织电镜以及3天动物存活率.结果与对照组比较,SAP组淀粉酶、ET-1、TNF-α显著升高(P值均＜0.001),LMWH治疗后,其淀粉酶、ET-1、TNF-α较SAP组均显著降低(P值分别为＜0.001,＜0.01,＜0.001).电镜下,SAP组微血管内有血栓形成,LMWH治疗后微血栓减少.SAP组3天存活率为25.0%(2/8),显著低于S组(100.0%,8/8)(P＜0.05)和LMWH治疗组(87.5%,7/8)(P＜0.05).结论 LMWH治疗能降低ET-1和TNF-α升高的幅度,抑制胰腺微血栓的形成,改善胰腺微循环障碍,从而减轻胰腺坏死和提高动物生存率.
