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兔椎间失稳软骨终板Ⅱ型胶原变化的相关实验研究
目的:通过研究兔软骨终板Ⅱ型胶原在椎间失稳环境下的退变过程及机制,加深对椎间盘退变的认识.方法:选取48只6月龄日本大耳白兔雌雄不限,体重为(2.5±0.2)kg,均在相同条件下饲养,随机进行分组,分为正常对照组21只兔、实验失稳组27只兔;先将实验失稳组27只兔进行L6～7椎间手术失稳;均分别在术后2、4、6个月取材.对椎间盘软骨终板的Ⅱ型胶原用免疫组化的方法进行检测,用JD801图像分析系统进行图像分析,结果用SPSS11.5统计软件统计分析;以综合判断软骨终板的退变过程及机制.结果:(1)在自然增龄短期过程中,软骨终板的Ⅱ型胶原无明显变化;(2)椎间失稳可导致椎间软骨终板Ⅱ型胶原含量明显减少.结论:(1)在自然增龄过程中,软骨终板Ⅱ型胶原的无明显退变;(2)椎间失稳能明显导致椎间软骨终板Ⅱ型胶原的退变.
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ADC值与腰椎间盘退变的相关性研究
目的 探讨腰椎间盘ADC(Apparent Diffusion Coefficient)值在腰椎间盘退变中的价值.方法 分析比较82例受试者腰椎间盘ADC值与椎间盘解剖位置及腰椎间盘退变Pfirrmann分级的相关性.结果 腰椎间盘ADC值与Pfirrmann分级有很好的相关性.在Pfirrmann分级1、2级椎间盘,ADC值与椎间盘位置有明显相关性,在Pfirrmann分级3、4级椎间盘ADC值与推间盘位置无明显相关性.结论 腰椎间盘 ADC值可以很好的体现腰椎间盘退变的程度,并可以进行量化分析.
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针刺髓核构建退行性变椎间盘模型
背景:目前对椎间盘退行性变尚无有效治疗方法,实验性椎间盘退行性变模型的建立,是研究椎间盘退行性变病理过程和尝试基因治疗等的基础,建立的动物模型要求与人类的椎间盘退行性变具有相似性和可比拟性.目的:拟建立一种稳定、重复性强的椎间盘退行性变动物模型.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-1012006-03在哈尔滨医科大学附属第一临床医院中心实验室完成.材料:选用健康成年新两兰大白兔30只,按随机数字表法分为2组,手术组15只,对照组15只.方法:手术组以18#腰穿针针刺L1-5节段椎间盘,至少穿刺5次,直至胶冻样髓核组织出现为止;对照组做同样皮肤切口,拨开肌肉,暴露椎间盘后即缝合.主要观察指标:手术8周以后通过MRI 和组织病理学检查观察腰椎间盘退行性变情况.结果:①对照组腰椎MRI检查未见异常:手术组L1-2腰椎间盘则相继出现T2加权像低信号、T1加权像信号无明显改变等变化.②组织学切片显示,手术组椎间盘髓核纤维软骨样变性. 结论:针刺髓核的方法可以成功构建椎间盘退行性交新西兰大白兔模型.
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应用脊柱矫正技术治疗慢性下腰痛
目的探讨应用脊柱矫正技术治疗慢性下腰痛的临床疗效,分析治疗原理,以便于临床选择.方法对194例慢性下腰痛患者,这些患者均通过其他方法治疗慢性下腰痛至少2年,疗效不满意或复发;放射学检查提示有骨质增生,椎间盘变性(假性椎体滑移)位于L4～5,L5～S1或以上两个间隙,但无明确的腰椎间盘突出或腰椎管狭窄.其中179例应用美国脊柱矫正治疗,15例腰椎手术植骨融合治疗.治疗方法:单纯腰椎脊柱矫正(61例);腰椎脊柱矫正同时行腰椎牵引治疗(58例);脊椎矫正并予以消炎止痛等治疗(60例).结果所有患者均予以随访,随访0.5～2.0年,进行疼痛、功能的评估,并将脊柱矫正治疗与腰椎手术植骨融合术疗效及并发症的比较.所有的治疗方法均能减轻疼痛,改善腰椎功能.优117例(61%),良54例(28%),一般22例(11%),差0例.结论美国矫正治疗慢性下腰痛能有效的减轻疼痛,提高功能,是治疗慢性下腰痛的疗效确切的方法,对于严重慢性下腰痛需手术治疗植骨融合治疗.
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转化生长因子β2在兔退行性变椎间盘纤维环中的表达
目的:观察转化生长因子β2在兔椎间盘退行性变过程中的表达情况并探讨其意义.方法:实验于2005-03/2006-01在协和医院骨科实验室进行,手术后动物饲养于协和医院实验动物房.标本的免疫组织化学及蛋白免疫印迹检测在同济医学院免疫学教研组实验室完成.①健康4个月龄雌性日本大白兔12只,采用随机数字法分为假手术组3只、椎间盘退变模型组9只.构建前路纤维环损伤致兔椎间盘退变模型.②于造模的第1,2,4周采用Thompson评分评价椎间盘退变程度.③采用免疫组织化学法检测纤维环内转化生长因子β2分布情况.④采用反转录-聚合酶链反应检测转化生长因子β2基因表达情况.结果:12只兔均进入结果分析.①兔椎间盘退行性变程度评价:根据Thompson分级法,假手术组3只均为Ⅰ级,模型组第1周2只为Ⅱ级,1只为Ⅲ级,第2周3只均为Ⅲ,第4周3只均为Ⅳ级.椎间盘退行性变程度随着造模时间的延长而加重.②各组大鼠椎间盘标本免疫组织化学结果:假手术组及造模1,2及4周纤维环内转化生长因子β2染色阳性细胞率分别为73.2%,35.7%,19.6%及3.7%,造模第4周组明显低于假手术组(P＜0.01).③各组大鼠转化生长因子β2反转录-聚合酶链反应检测结果:转化生长因子β2基因的表达随着造模时间的延长而逐渐减弱,造模第4周组较假手术组下降为明显.结论:转化生长因子β2在椎间盘内的含量及表达随着椎间盘退行性变程度的加剧而下降,这种下降可能是椎间盘的退行性变机制之一.
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兔纤维环损伤椎间盘退变模型观察神经长入的实验研究
目的:用2种不同方法损伤纤维环诱发椎间盘退变,观察椎间盘退变及神经纤维长入退变间盘的病理过程.方法:分别用11号刀片(刀片损伤组)和16号针刺(针刺组)5 mm深度损伤纤维环,致髓核突出椎间盘退变;在不同时间点采用X线、MRI和组织学方法进行椎间盘退变的评价,免疫组化方法PGP 9.5和GAP 43特异性神经抗体染色观察退变椎间盘神经纤维长入的过程.结果:与正常对照组相比,刀片损伤组和针刺组术后2周,受损椎间盘高度和T2信号强度开始逐渐下降(P<0.01),与此同时其组织结构也发生退变,其中刀片损伤组椎间盘退变过程和程度较针刺组快.术后12周纤维环损伤处髓核突出瘢痕组织形成.免疫组化:正常椎间盘仅在纤维环外层有神经纤维分布且与纤维环相平行;刀片损伤组瘢痕组织表面及深部散在分布神经纤维,深度>1 mm;针刺组仅在瘢痕组织外层及浅部区域有神经纤维分布,且刀片损伤组较针刺组有更广泛的神经长入.结论:5 mm深度11号刀片损伤、16号针刺兔纤维环退变模型在损伤后发生一种进展的逐渐退变过程,而且刀片损伤纤维环退变快,神经纤维分布广而深.这种进展的病理过程可能与源性腰痛密切相关.
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椎间盘纤维环组织工程研究进展
椎间盘退行性疾病是引起下腰痛的主要病因,严重影响患者的生活质量.纤维环损伤能导致椎间盘严重退变.然而,由于纤维环组织本身在细胞、生物化学和生物力学方面的异质性,纤维环的修复和再生治疗仍面临挑战.近年来,随着组织工程学的发展,利用组织工程化的纤维环为治疗退变椎间盘提供了新的途径.本文从组织工程的主要要素,即细胞、支架、生长因子和力学刺激等方面简要介绍纤维环组织工程业已取得的成果和面临的挑战.进一步研究需结合多学科手段,选取高效的细胞来源、制备多重仿生的支架、利用合适的生长因子和力学刺激等,充分模拟实际纤维环组织及其微环境,从而有效地促进纤维环组织再生,终实现纤维环组织工程应用于椎间盘退行性疾病的临床治疗.
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微RNA:一类新的椎间盘退变调控因子
椎间盘退变(IDD)是引起椎间盘退行性疾病的主要原因之一,其导致的下腰痛严重影响患者生活质量.目前,临床上针对IDD的治疗手段主要以缓解临床症状为主,而不是从其病理机制入手,尚缺乏有效的生物学治疗手段.微RNA(miRNA)是一种在转录后水平调控基因表达的内源性单链非编码小RNA,参与调控多种生物学过程,如脂类代谢和细胞凋亡、分化及器官发育.研究表明,miRNA在退变的椎间盘组织中呈高表达或低表达,参与IDD的多种病理过程,包括髓核细胞增生和凋亡、细胞外基质合成、炎症反应及软骨终板退变.本文总结了miRNA在退变椎间盘组织中的表达谱及其在IDD发生发展中的作用.随着对miRNA研究的深入,miRNA可能成为IDD生物学治疗的新策略.
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椎间盘退行性改变的病因及发病机制
下腰痛是影响人类健康的一种常见病.而椎间盘的退行性改变及其继发的病理过程是引起下腰痛的常见原因,因此了解椎间盘的退行性改变对正确了解下腰痛至关重要,为此.国内外学者对椎间盘退变的病因及发病机制进行了广泛的探讨.
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儿童多节段颈椎椎间盘钙化合并后纵韧带骨化一例
患儿,男,5岁,因“颈部疼痛5个月”于2015年10月20日入院.患儿5个月前无明显诱因出现颈痛,活动稍受限,于当地中医院行推拿及按摩治疗,症状略缓解.数天后患者出现感冒高热,考虑“急性扁桃体炎”,予抗感染治疗后颈部症状亦消失.2个月前患者再次出现颈痛及活动稍受限,当地医院以“落枕”保守治疗后症状消失.本次患者再次出现颈痛,程度较前加重,颈部活动受限明显,夜间睡眠困难,予热敷及局部按摩后症状有所缓解.无明显外伤史,家族中无类似病史.查体:颈椎生理弯曲正常,颈椎前屈20.,后伸15.,左右旋转20.,四肢感觉肌力正常,生理反射存在,病理反射未引出.血常规示:白细胞7.7×109/L,红细胞沉降率10 mm/h (0～38 mm/h),C反应蛋白5 mg/L(正常0～10 mg/L);CT示颈2/3、3/4、C5/6椎间盘钙化,颈2～4后纵韧带骨化(图1).
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椎体终板在椎间盘退变中作用机制的研究进展
腰痛是骨科的常见疾病，其中一部分发展为慢性疼痛，严重影响患者的生活质量。虽然腰痛可由诸多因素引起，但目前学术界普遍认为椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）是引起腰痛的重要原因[1]。因此，IDD的影响因素及其作用机制引起了国内外学者的广泛关注。近年来的研究表明，椎体终板对调节椎间盘应力和维持椎间盘营养起着重要作用，终板与IDD有着密切关系。本文就椎体终板的结构、生理功能及其与IDD的关系作一综述。
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椎间盘退变的生物力学机制研究进展
椎间盘是由富含Ⅰ型胶原蛋白且排列紧密呈层状环绕的纤维环和富含蛋白多糖、Ⅱ型胶原蛋白及髓核细胞等组成的髓核共同构成的一个复杂结构。髓核内的蛋白多糖具有极强的亲水性，给髓核提供充足的水分，这是椎体能够承受较大负荷的原因之一，椎体承受的负荷可通过液体静水压被平均地分配到髓核的每一个部位。在正常情况下，纤维环适合抵抗液体静水压产生的环向应力，生物应力性能的退行性变化能分别发生在髓核和纤维环，体现在椎间盘的组织结构属性发生改变，然而，椎间盘结构的退行性变化需要通过结构参数分析才能评估。本文主要对整个椎间盘结构的改变与生物力学的关系以及椎间盘退行性变化导致的运动节段的不稳定性与生物力学的关系进行综述。
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腰椎间盘退变中终板骨软骨炎的低场磁共振成像表现及临床意义
目的 探讨腰椎间盘退变中终板骨软骨炎的低场磁共振成像(MRI)表现及其临床意义.方法 回顾性分析484例腰椎间盘退变患者的低场MRI表现,分析终板及其邻近骨质的信号改变.结果 484例腰椎间盘退变患者中148例伴终板骨软骨炎(30.6％),共累及283个终板,多发者121例(81.8％)；多表现为一个退变椎间盘相邻椎体终板同时受累,按照不同的MRI表现,可将终板骨软骨炎分为4型.结论 终板骨软骨炎是造成临床腰痛的原因之一,MRI对终板骨软骨炎能作出正确诊断,是检查该病的佳方法.
