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远隔缺血后适应实施方案及机制研究进展
缺血性血管病是导致临床多种高致残率和高致死率急重症如脑梗死、心肌梗死等的主要原因.尽管对缺血性血管病的病理及临床治疗研究十分深入,但是真正能从基础研究转化到临床应用的保护治疗措施仍然少之又少,特别是脑梗死.1986年Murry等[1]提出将一个器官预先给予一个短暂的非致死性的轻度缺血处理后,对其后致死性的缺血产生耐受,称之为缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC).
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远隔缺血处理在冠状动脉介入术中的心肌保护作用及影响因素
目的：有关远隔缺血处理(remote ischemic conditioning， RIC)在冠脉介入术(percutaneous coronary intervention， PCI)中的心肌保护效果存在一定程度的争议。本研究采用meta分析的方法评价RIC在PCI中心脏作用，并探索其潜在影响因素。
方法：采用相应关键词系统检索PubMed、EMBase和Cochrane Library (截止2013年2月)数据库中有关RIC在接受PCI患者中的随机对照试验（randomized controlled trials， RCT)。纳入以英文公开发表并报道心脏指标的研究。当存在明显异质性(I2≥48%)时，采用随机效应模型。采用Begg’s检测和Egger’s检测评估发表偏倚。敏感性分析用于评价指标的稳健性。Meta回归和亚组分析用于探寻异质性的来源（显著性水平设为P<0.1）。 -
缺血处理降低大鼠缺血再灌注性压疮细胞凋亡的实验研究
目的：研究缺血处理对大鼠缺血再灌注性压疮细胞凋亡的影响。方法应用空气压缩机制成缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、缺血后处理组(I-Post C组)压疮模型，同时设立正常大鼠为空白组（S组），每组20只。采用Annexin V-FITC/PI（膜联蛋白A 5-绿色荧光素/碘化丙啶）双染流式细胞术检测各组细胞凋亡百分率。结果 IPC组及I-Post C组所对应的大鼠细胞凋亡率水平较低，IPC组细胞凋亡率为（5.80±1.03）%、I-Post C组细胞凋亡率为（5.50±1.09）%。细胞凋亡在S组内罕见，其细胞凋亡率仅为（1.00±0.07）%。IR组所对应大鼠细胞凋亡情况相对严重，其细胞凋亡率达到（9.50±5.60）%。IR组细胞凋亡率明显高于其他3组，差异有统计学意义（P<0.001）。S组与IR组、IR组与IPC组、IR组与I-postC组、IPC组与I-postC组，在细胞凋亡率方面，组间差异无统计学意义。结论缺血再灌注能诱发大鼠细胞凋亡的发生，缺血处理可降低细胞凋亡的发生率，缺血预处理和后处理对降低压疮细胞凋亡率的疗效相似。
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兔缺血预适应心肌中环氧化酶-2的表达及阿司匹林的影响作用
目的观察兔晚期缺血预适应(DPC)心肌中环氧化酶-2(COX-2)的表达量以及不同剂量阿司匹林对其影响.方法新西兰兔32只,随机分为4组,DPC组(A组,n=8);正常对照组(B组,n=8);小剂量阿司匹林(10 mg/kg)+DPC组(C组,n=8);大剂量阿司匹林(20 mg/kg)+DPC组(D组,n=8).结扎兔冠状动脉左前降支建立缺血预适应模型,24 h后取心肌组织,使用Western-blotting及免疫组化方法分别测定兔DPC心肌中COX-2的表达.结果兔DPC心肌COX-2表达量比对照组明显上升,差异有显著性(P<0.01);实验前分别给予小、大剂量阿司匹林对COX-2表达量影响较小,差异无显著性(P>0.05).结论兔DPC心肌中COX-2明显表达,缺血预适应分别前予小、大剂量阿司匹林对COX-2表达量影响较小.
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对糖尿病周围神经病变患者进行缺血处理治疗的疗效评估
目的：研究糖尿病周围神经病变患者行缺血处理的效果，为患者的治疗提供参考。方法选择我院2013-08-2014-08收治的120例糖尿病周围神经病变患者为研究对象，所有患者在入院后均采用相同的药物进行治疗，并给予健康教育，根据入院先后顺序分为对照组与观察组，对照组仅给予常规治疗、护理，观察组在对照组基础上给予缺血预处理，测定并比较2组患者的治疗总有效率、神经传导速度及症状缓解程度。结果2组患者总有效率及感觉神经传导速度、右正中神经、左腓总神经运动神经、左胫神经传导速度差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论在对糖尿病周围神经病变患者进行临床治疗时，缺血处理可以通过提高周围神经传导速度来改善患者的疾病状态，其具有较高的临床应用价值，值得推广应用。
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远端缺血处理心脏保护作用的研究进展
1986年，Murry等［1］首次发现，在心脏长时间缺血前，先经过4次5 min短暂的非致命性缺血处理，可以有效地保护心脏，提升对随后长时间致命性缺血的耐受能力，并将这种内源性保护机制称为心肌缺血预处理（ ischemic precondition-ing，IPC）。1993年，Przyklenk等［2］在犬实验中发现了一项新的心肌缺血调理形式，发现先对犬的冠状动脉左旋支进行4个5 min的短暂夹闭能够显著减少随后的冠状动脉前降支长时间夹闭缺血引起的心肌梗死面积，随后发现，这种心肌保护的现象是普遍的，且可以通过远离心脏的器官如脑、肾脏、肠系膜、骨骼肌等的缺血再灌注来提供，这种新形式的心肌调理形式被称为“远端缺血预处理”（ regional ischemic pre-conditioning ，RIPC）。2005年的一项研究表明，在心肌冠状动脉再灌注前给予5 min的肾缺血再灌注，能减少心肌再灌注损伤后梗死面积［3］，减少再灌注末心肌组织肌酸激酶含量，从而提出“远端缺血后处理”（ remote ischemic post －condi-tioning ，RIPOC）的概念。随后在对志愿者的一项研究中发现，这一远端缺血处理（ remote ischemic conditioning ，RIC）的心脏保护现象可以通过袖带对四肢进行充气－放气模拟，通过远端器官或肌肉组织的这样一种非侵入性的缺血再灌注方法来诱发心肌保护作用［4］。大量实验数据证明，RIC可以有效减少心肌梗死面积，提高ST段抬高心肌梗死患者的远期临床效果［5］。尽管RIC的临床研究已经取得鼓舞人心的结果，但是其保护作用的详细机制仍不明确。现就RIC的模型建立、保护特点、心肌保护机制及展望作一综述。
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腺苷及其受体介导的药理性预处理对心肌的保护作用
反复短暂的心肌缺血处理可使心肌在随后较长时间的缺血中得到保护，这种现象称为缺血性预处理(preconditioning，PC)[1]。近年来实验研究证实，使用外源性化学物质，如腺苷及其受体A1、A3激动剂、缓激肽及其B2受体激动剂、三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道开放剂、转换酶抑制剂(ACEI)、内毒素衍化物单磷酰脂A等也可模拟缺血性PC早期或延迟性心肌保护作用，即心肌药理性预处理(pharmacological precon-ditioning)。心肌药理性预处理的发现为PC的临床应用提供了可能。本文谨对近年来倍受关注的腺苷受体激动剂介导的心肌药理性预处理简要概述。
