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不同E7多肽/HLA-DRB四聚体分析检测结核患者外周血及胸水标本中多肽特异性CD4＋T细胞
目的：应用流式细胞检测技术，探讨不同 E7/HLA-DRB 四聚体检测结核患者外周血及胸水标本中E7多肽特异性CD4＋T细胞百分率之间的差异。方法复苏培养能稳定表达E7/HLA-DRB1*090102、E7/HLA-DRB1*130201、E7/HLA-DRB1*150101和E7/HLA-DRB1*130201的果蝇S2细胞株，表达、纯化、制备成相应四聚体。以37例脐带血作为研究对照组，150例肺结核患者外周血和23例结核性胸膜炎患者胸水标本为实验研究组，Ficoll法分离单个核细胞，用PE-E7/HLA-DRB四聚体和鼠抗人CD4-FTIC共染细胞，流式细胞分析检测标本中E7多肽特异性CD4＋T细胞百分率，并作统计学分析。结果结核患者外周血和胸水中，各四聚体E7多肽特异性CD4＋T细胞百分率检测结果均显著高于脐带血标本相应四聚体检测结果；胸水标本与血标本各自做4种四聚体任意2种四聚体检测结果间比较，结果显示均无统计学差异。此外，在外周血和胸水标本间，任一四聚体的检测结果也无统计学差异。结论不同 HLA-DRB 来源的E7/HLA-DRB 四聚体对于结核检测具有相当的意义，4种四聚体的结核检测特异性无明显差异。并未发现因CD4＋T细胞迁移到局部病灶而引发的胸水标本检测结果高于相应四聚体外周血检测结果。
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氨茶碱对健康人外周血T细胞及CD4+亚群凋亡的影响
目的 观察氨茶碱对分离培养的健康人外周血T细胞及CD4+亚群凋亡的影响.方法 密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离健康成年人外周血T细胞,及CD8阴性选择磁性分离健康成年人外周血CD4+T细胞.分两部分进行:①外周血T细胞分对照组、氨茶碱组(0.14～18 μg/ml),培养72 h后用流式细胞术检测凋亡率变化;②CD4+T细胞分对照组、小剂量氨茶碱组(1.13 μg/ml)培养48～72 h后用流式细胞术检测凋亡率变化.结果 ①T细胞的分离纯度为81.3%～94.5%,CD4+T细胞的分离纯度为84%～90%;②(0.14～18 μg/ml)氨茶碱共培养人外周血T细胞72 h后,其中氨茶碱1.13～18 μg/ml组凋亡率差异有统计学意义(P值均＜0.05);氨茶碱0.14～0.56 μg/ml组凋亡率与阴性对照组比较差异无统计学意义;③氨茶碱1.13 μg/ml组干预后,培养CD4+T细胞48～72 h,经流式细胞术检测凋亡率,与阴性对照组相比,P值均＜0.05,48 h的凋亡率与72 h者相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小剂量氨茶碱(1.13 μg/ml)可诱导人外周血T细胞和CD4+T细胞凋亡率增加.
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新型隐球菌性脑膜炎患者脑脊液中隐球菌与CD4+ T细胞关系的分析
目的:探讨新型隐球菌性脑膜炎患者的脑脊液特点.方法:腰椎穿刺术获得脑脊液,脑脊液标本涂片墨汁染色查找带有荚膜的新型隐球菌.采用免疫细胞化学染色方法观察隐球菌数量与白细胞计数及CD4+ T细胞计数的关系.结果:28例新型隐球菌性脑膜炎患者,脑脊液白细胞数在(10～300)×10(6)/L之间,多以淋巴细胞为主.随着疾病病程的进展和治疗,出现隐球菌先增后减与白细胞先减后增的变化趋势,而CD4+ T细胞则随疾病的治疗逐渐减少.结论:脑脊液中CD4+ T细胞可作为新型隐球菌性脑膜炎患者疗效观察的指标.
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胶原诱导性关节炎小鼠的淋巴组织中CD4+ T细胞表达酪氨酸羟化酶的变化
目的:以类风湿性关节炎(RA)的小鼠模型—胶原诱导性关节炎(CIA)为研究对象,探讨在CIA发病过程中淋巴组织的CD4+T细胞表达儿茶酚胺合成的限速酶—酪氨酸羟化酶(TH)的变化,为淋巴细胞的内源性儿茶酚胺参与自身免疫性疾病的发病机制提供研究基础.方法:在DBA/1小鼠尾根部皮内多点注射鸡Ⅱ型胶原乳剂以诱导CIA,在初次免疫后的第22天开始进行小鼠的关节临床评分,并在初次免疫后的第35和第55天进行小鼠踝关节的组织病理学观察.用免疫荧光组织化学法检测小鼠在初次免疫后的第35和55天,其肠系膜淋巴结和脾脏中的TH阳性细胞数和CD4阳性细胞数的变化,以及TH+和CD4+T细胞共定位的细胞数量变化.结果:在初次免疫后的第29 ～ 32天,小鼠出现关节红肿,临床评分升高,在第46天达到高峰.踝关节病理学检查发现,CIA小鼠在发病早期(初次免疫后第35天)和发病晚期(初次免疫后第55天)其关节滑膜组织中炎性细胞浸润、滑膜组织增生、关节间隙变窄、部分关节软骨破坏.与正常组和佐剂对照组相比,CIA小鼠在发病早期和发病晚期其肠系膜淋巴结和脾脏中的TH+细胞数目和CD4+T细胞数目均显著增多,而且TH+和CD4+共定位的细胞数目也明显增多,但在CIA小鼠的发病早期与发病晚期之间,这些阳性细胞的数目无统计学差异.结论:在CIA发病过程中,CD4+T细胞表达TH增加,提示淋巴细胞的内源性儿茶酚胺参与RA的发病机制.
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胶原诱导性关节炎小鼠CD4+ T细胞亚群表达酪氨酸羟化酶的作用
目的:本研究应用胶原诱导性关节炎(CIA)的动物模型,通过研究CD4+T细胞亚群表达酪氨酸羟化酶(TH)的变化与作用,探讨CD4+T细胞亚群来源的儿茶酚胺与CIA的炎症反应之间的关系.方法:雄性DBA/1小鼠36只随机分为对照组、35天模型组和55天模型组(n=12).用Ⅱ型胶原(CⅡ)乳剂免疫DBA/1小鼠诱导CIA,在初次免疫后第35天和55天进行关节临床评分并检测血清中抗CⅡ IgG抗体水平的变化.用Western blot法检测肠系膜淋巴结中Th1、Th17、Th2和Treg细胞的特异性转录因子及其细胞因子以及TH表达的变化.用流式细胞术检测肠系膜淋巴结中表达TH的CD4+T细胞亚群数目的变化.结果:CIA小鼠在发病早期(初次免疫后第35天)和发病晚期(初次免疫后第55天)临床评分和血清中抗CⅡ IgG抗体水平显著升高.CIA小鼠肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞的特异性转录因子和细胞因子表达增加而Th2和Treg细胞的细胞因子表达减少.CIA小鼠肠系膜淋巴结中TH的表达增加,且CD4+T细胞中TH+的细胞数目增多,这主要是来自CD4+T细胞亚群中Th1和Th17细胞的作用.结论:CIA小鼠肠系膜淋巴结中存在CD4+T细胞亚群来源的儿茶酚胺的增加,可能在CIA的发展过程中且有一定的抗炎作用.
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T 淋巴细胞与 1 型糖尿病
CD4+、CD8+ T淋巴细胞在1型糖尿病(DM)发病中起重要作用.近年研究发现,T淋巴细胞在胰岛自身抗原刺激下发生增殖,该细胞在浸润胰岛过程中需要粘附分子参与,CD4+ T淋巴细胞通过分泌细胞因子参与1型DM的发病过程,CD8 + T淋巴细胞在1型DM发病早期有重要作用,且与CD4+T淋巴细胞有协同作用.
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DENV-2感染的HUVECs与CD4+ T细胞相互作用对炎性细胞因子产生的影响
目的:研究原代人脐静脉内皮细胞(Primary human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)被登革Ⅱ型病毒(DENV-2)感染,与CD4+ T细胞共培养后,对产生主要炎性细胞因子的相互影响.方法:密度梯度离心法提取浓缩白细胞中的PBMC,免疫磁珠法阴性分选CD4+ T细胞,流式检测细胞表面CD3,CD4分子的表达和CD4+ T细胞的纯度.HUVECs经S1P1特异性受体激动剂CYM-5442预处理24h,加入103TCID50的DENV-2感染后,与CD4+ T细胞共培养,Real-time RT-PCR动态检测DENV-2感染HUVECs后病毒NS1基因及IL-6、IL-8的mRNA和CD4+ T细胞内IL-4、IL-17、TNF-α、IFN-y的mRNA相对表达量;双抗体夹心ELISA法检测培养上清IL-6、IL-8的表达.结果:流式检测经免疫磁珠阴选的CD4+ T细胞纯度为(98.02±0.32)％.DENV-2感染HUVECs后病毒NS1基因相对表达逐渐增加,在24 h(3.03±0.26,P＜0.001)达到峰值后下降,而感染DENV-2后与CD4+ T细胞共培养组的NS1基因相对表达量低于感染组,且呈下降趋势.感染后IL-6和IL-8表达均有上调,与CD4+ T细胞共培养后,IL-6和IL-8在各时间点表达均明显升高(P＜0.01).CYM-5442预处理的共培养感染组中,IL-6在24 h(28.91 ±2.34,P＜0.05)、36 h(19.36±0.1,P＜0.05)和72 h(13.84±0.82,P＜0.05)显著下降,IL-8表达显著下降.与感染后的HUVECs共培养后CD4+ T细胞的IL-4、IL-17、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均明显升高.结论:DENV-2能感染原代HUVECs;与CD4+ T细胞共培养后NS1的表达被抑制.CD4+ T细胞不仅能增强被DENV-2感染的HUVECs的活化,同时也能被感染后的HUVECs活化.
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Th17细胞的研究进展
近20年来,Th1/Th2模型为理解CD4+T细胞在固有免疫和适应性免疫之间的相互影响提供了框架,近期的一些研究详细地描述了CD4+T细胞效应性应答的一个分支,以前从未被认知的细胞系--Th17细胞系有望改变我们对于免疫调节、免疫发病机理和宿主防御的理解.来源于初始T细胞前体分泌IL-17的效应T细胞如Th17细胞特异性分泌的众多因子正迅速地被发现,这些细胞因子参与了固有免疫系统信号通路的调节,为促使T细胞前体向Th1、Th2和Th17细胞的发育提供了不同的途径.
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HBD1对新生儿脐带血CD4+T淋巴细胞活化和增殖的研究
本文探讨了HBD1对脐血CD4+T细胞的增殖、细胞表面分子CD69、CD25、CD40L和CD45RO的表达及B细胞CD80、CD86分子表达的影响,并以成人外周血CD4+T细胞作对照.采用CCK-8增殖实验检测CD4+T细胞的增殖情况,采用流式细胞术检测CD80、CD86、CD69、CD25、CD45RO和CD40L的表达情况.结果表明:HBD1促进了脐血CD4+T细胞的增殖,CD69、CD25、CD40L表达上调;B细胞CD80、CD86的表达也上调,但并未促进CD45RO表达的上调.而相同处理条件下,HBD1对成人外周血CD4+T细胞作用不明显,提示HBD1对脐血来源CD4+T细胞具有一定的免疫调节作用.
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姜黄素对小鼠爆发性肝炎的作用研究
探讨姜黄素对痤疮丙酸杆菌(propionibacterium acnes,P.acnes)/LPS诱导的小鼠爆发性肝炎的影响.实验分为正常组,对照组和姜黄素组.分别给予赋形剂或姜黄素治疗,7d后处死小鼠,评价治疗效果及检测相关免疫学指标.结果显示,和对照组相比,姜黄素给药显著提高小鼠生存率,降低血清谷丙转氨酶水平;降低肝脏CD4+T细胞数量和BrdU表达,降低巨噬细胞MHCⅡ、CD80和CD86表达.结果表明,姜黄素能缓解P.acnes/LPS诱导的爆发性肝炎,其机制可能与抑制CD4+ T细胞浸润、增殖及巨噬细胞活化有关.
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CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠模型中CD4+ T细胞亚群格局及其作用
本研究主要关注BALB/c小鼠感染柯萨奇病毒B3型(CVB3)后CD4+ T细胞亚群格局的变化及其对病毒性心肌炎发病的贡献度.CVB3腹腔感染小鼠后第7d,通过小鼠体重下降率、心肌损伤血清学指标肌酸激酶(CK)活性以及心肌组织病理学改变等多项指标证实小鼠心肌炎模型的成功建立.经Real-time PCR检测感染第7d脾脏CD4+ T细胞亚群主要细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-17F及转录因子Foxp3表达情况;以流式细胞术检测了CD4+ T细胞各亚群比例,并通过多元线性回归分析法评估了各T细胞亚群对病毒性心肌炎发病的影响.结果显示,与对照组相比,CVB3感染小鼠脾脏IL-17A、IL-17F、IFN-γ表达均显著上升(分别约为12、8.5、5倍),而IL-4和Foxp3表达无明显变化.CVB3感染小鼠脾脏中CD4-IL-17-Th17细胞的上调幅度为明显,约2.75倍,其次为IFN-γ+ Th1细胞,上调约2.27倍,而Th2和Treg细胞无明显变化.进一步统计学分析显示,Th17对病毒性心肌炎发病的贡献度高(1.808),Th1次之,贡献度为1.581,而Th2和Treg对病毒性心肌炎发病无显著影响,提示CD4+ T细胞亚群格局变化与病毒性心肌炎发病密切相关,其中以Th17对心肌炎发病的贡献度尤为显著.
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SARS 患者CD4+T细胞水平与胸部X线表现的动态变化研究
为探讨SARS患者的CD4+ T淋巴细胞改变与胸部X 线表现及临床表现的动态变化关系,为SARS的诊断治疗提供相应依据.(1)通过每天测体温,了解热度、热程以及发热规律;(2)入院后行CD4+ T淋巴细胞计数检测,此后每隔2～3 d进行一次;(3)每隔24～72 h摄胸部正侧位片.结果23例均有发热,37.8～40.1℃.重症患者热程(12.82±4.49)d;普通患者为(7.60±3.14)d,(P＜0.05).入院初CD4+ T细胞平均为17.9%±5.6%;治疗15～30 d后为29.4%±5.4%.高峰期CD4+T细胞低12.5%±6.2%,与其他各期比较,差异有显著性意义(P＜0.01);恢复期5例肺纤维化患者CD4+T细胞为22.4%±4.8%,较18例无肺纤维化患者31.4%±4.4%明显降低(P＜0.01);5例并发肺纤维化患者恢复时间(35.8±12.5) d,较18例无肺纤维化患者(25±8.6) d明显延长(P＜0.01).通过CD4+ T细胞和胸部X线的动态观察,两者基本呈平行变化,但CD4+ T细胞降低较胸部X线改变发生早,恢复时间较晚,且与肺纤维化的形成有关.
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乙型肝炎肝硬化患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞的变化及临床意义
目的：探讨乙肝肝硬化患者外周血中T淋巴细胞亚群及NK细胞含量的变化，了解乙肝肝硬化患者的免疫功能状况。方法乙肝肝硬化患者81例，并按Child-Pugh分为A、B、C三级，26例健康者作为健康对照，采用流式细胞仪检测血清中CD3＋ T淋巴细胞、CD4＋ T淋巴细胞、CD8＋ T淋巴细胞和NK细胞的含量。结果 Child-Pugh B级和C级的乙肝肝硬化患者外周血中CD3＋ T淋巴细胞、CD4＋ T淋巴细胞和NK 细胞的含量明显降低，而CD8＋ T淋巴细胞含量升高，与健康对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．05），而Child-Pugh A级的乙肝肝硬化患者T淋巴细胞亚群变化不明显（P＞0．05）。结论乙肝肝硬化患者的机体免疫功能低下，并且随着其肝功能下降及Child-Pugh 分级的增加而显著，对判断乙肝肝硬化患者的病情及预后具有重要的临床价值。
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CD4+ T细胞克隆特异性杀伤自体的非霍奇金淋巴瘤相关机制的研究
目的:研究CD4+ T细胞克隆特异性杀伤自体非霍奇金淋巴瘤的相关机制.方法:以患者自体恶性淋巴瘤细胞株(M-CH1细胞)为刺激源,培养得到具有特异杀伤性的CD4+ T细胞,采用细胞毒试验、细胞毒抗体封闭试验及细胞流式等技术,研究该CD4+ T细胞特异杀伤肿瘤的机制.结果:得到的3个特异的CD4+T细胞克隆(5.1、10.4和40.1)均可通过人类白细胞抗原(HLA)-Ⅱ分子中HLA-DP依赖途径杀伤M-CH1细胞.经流式细胞仪分析,证实这些CD4+T细胞克隆并非自然杀伤T细胞(NKT细胞)来源.concanamycin A(CMA)和乙二醇双(2-氨乙基醚)四乙酸(EGTA)能够阻断这些T细胞克隆的特异性肿瘤杀伤作用.同时,这些CD4+ T细胞克隆能高表达穿孔素和颗粒酶.结论:在该研究体系中,CD4+ T细胞克隆特异性杀伤自体非霍奇金淋巴瘤的机制主要是通过HLA-DP限制性的穿孔素途径.
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机遇和挑战--CD4+ T淋巴细胞免疫介导疫苗发展的现状和面临的问题
纵观医学研究发展史,伟大的成就莫过于疫苗的问世及其预防接种.目前,发达国家投入使用的疫苗有12～13种,发展中国家有6～7种,这些疫苗的预防接种每年挽救了数百万人的生命.
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肺结核患者外周血CD4+、CD8+ T细胞Blimp-1表达下降
目的：研究活动性肺结核患者外周血单个核细胞( PBMCs) Blimp-1的表达及临床意义。方法采集31例活动期肺结核患者和45位健康对照组外周血,纯化PBMCs,用结核分枝杆菌ESAT-6和CFP-10混合性抗原肽库刺激,通过细胞表面标记和细胞内细胞因子染色技术,采用流式技术检测CD4+、CD8+T细胞Blimp-1的表达。结果与对照组比较,肺结核患者PBMCs中的CD4+、CD8+T细胞亚群分布出现显著性下降,且肺结核患者 CD4+T 细胞中 Blimp-1的表达比例(%)下降(肺结核组89．5%(83．8%,95．7%),对照组94．5%(89．8%,98．7%),P<0．05),且CD4+、CD8+T细胞中Blimp-1的表达量(平均荧光强度)也显著性下降(CD4+T细胞：肺结核组9．28(7．5,18．9),对照组15．4(11,25．4),P <0．05)；CD8+T 细胞：肺结核组9．01(6．08,14．7),对照组14．2(9．53,23．1),P<0．05)。结论活动期肺结核CD4+、CD8+T细胞群内Blimp-1的表达下降可能会使效应性和调节性T细胞的分化出现异常。 Blimp-1可能参与结核病的疾病进程,这为研究结核病的诊断和治疗提供了线索。
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移植免疫耐受中Th1/Th2细胞因子对CD4+T细胞功能的影响
目的:探讨移植免疫耐受中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素4(IL-4)等Th1/Th2细胞因子对CD4+ T细胞功能的影响.方法:取行心脏移植后的同种异系受体小鼠的脾脏,从中提取CD4+ T细胞,测定其细胞增殖活性,并测定其IFN-γ、IL-10、IL-4等细胞因子的分泌水平.提取移植免疫耐受脾脏的CD4+ T细胞进行体外细胞培养,使用抗IFN-γ单克隆抗体、抗IL-10受体单克隆抗、抗IL-4单克隆抗中和相应细胞因子以测定上述细胞因子对CD4+T细胞功能的影响.结果:移植免疫耐受受体的CD4+T细胞较发生排斥反应的CD4+T细胞具有更低的细胞增殖活性.移植免疫耐受受体的CD4+T细胞分泌更低水平的IFN-γ,并分泌更高水平的IL-10、IL-4.使用相应抗体中和IFN-γ、IL-10后,移植免疫耐受CD4+ T细胞的细胞增殖活性明显升高;而中和IL-4后,移植免疫耐受CD4+T细胞的增殖活性反而降低.结论:移植免疫耐受中IFN-γ、IL-10对于维持CD4+ T细胞的低增殖活性具有重要作用,而IL-4不但不能维持CD4+T细胞的低增殖活性,反而升高了增殖活性.
关键词： 器官移植 移植免疫耐受 Th1/Th2细胞因子 CD4+ T细胞 小鼠 -
CD160在 EB 病毒感染患儿 T 淋巴细胞上的表达及临床意义
目的：探讨共抑制分子CD160在EB病毒感染患儿外周血CD8＋ T淋巴细胞上的表达及临床意义。方法选取2013年1月～2014年12月在武汉市妇女儿童医疗保健中心就诊的急性EB病毒感染患儿、慢性EB病毒感染患儿和同期健康对照儿童各27例。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清EB病毒特异性抗体，实时荧光聚合酶链反应法（Real‐time PCR）定量检测外周血淋巴细胞EBV‐DNA ，流式细胞仪检测外周血CD4＋、CD8＋ T细胞亚群比例以及共抑制分子CD160、PD‐1和2B4在CD8＋ T细胞上的表达率，并将CD160、2B4的表达率与外周血病毒载量行相关性分析。结果急性感染患儿外周血淋巴细胞CD4＋／CD8＋比值急剧降低，慢性感染患儿该比值有所恢复；与对照组相比，共抑制分子CD160和2B4在慢性感染患儿外周血CD8＋ T细胞上的表达明显增高（ P＜0.05），而在急性感染患儿中的表达无明显变化，PD‐1在急、慢性感染患儿中的表达均无明显变化；CD160在CD8＋ T 细胞上的表达率与患儿外周血EB病毒载量呈正相关（ r＝0.4458，P＜0.05），而2B4的表达率与病毒载量无明显相关性。结论 CD160在慢性EB病毒感染患儿外周血CD8＋ T细胞上的表达上调，且与外周血EB病毒DNA载量呈正相关。
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CD4＋T 细胞与放疗前后肿瘤标志物变化
目的：探讨晚期无法手术的乳腺癌患者放射治疗前后癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、糖链抗原125（CA125）、糖链抗原15‐3（CA15‐3）的变化，探讨CD4＋ T细胞对患者放疗效果。方法采用化学发光免疫分析方法检测38例晚期乳腺癌患者和30例健康者血清CEA、AFP、CA125、CA15‐3水平；使用流式细胞仪检测外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋ T 百分含量及CD4＋／CD8＋比值。结果 CD4＋ T百分含量正常组放疗后CEA、AFP、CA125、CA15‐3水平低于放疗前，差异有统计学意义（P＜0．05）；CD4＋ T百分含量异常组放疗后CEA、CA15‐3低于放疗前，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论晚期乳腺癌患者，正常组CD4＋T百分含量放疗前后CEA、AFP、CA125、CA15‐3水平有显著差异，该类患者具有放疗临床效果。
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脂多糖通过调控树突状细胞存活和分泌细胞因子促进CD4+ T细胞增殖
目的 探索脂多糖(LPS)调节树突状细胞(DC)的功能,促进T细胞免疫反应的机制.方法 应用CDllc+免疫磁珠分离小鼠脾脏DC.LPS处理DC后.流式细胞术检测DC表面的共刺激分子CD80和CD86的表达,ELISA检测DC培养上清中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-6、IL-12p40、IL-12p70、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测DC凋亡,Phos-flow技术检测核因子κB P65(NF-κB P65)磷酸化水平,实时定量PCR检测基因芯片变化差异明显基因的mRNA水平,DC经OVA323-329多肽处理后与和CD4+T细胞共培养,流式细胞术检测CD4+T细胞的增殖.结果 利用CD11c磁珠分离,可获得纯度为93％的DC,LPS可以上调DC表面CD80和CD86的表达,增强DC介导的CD4+T细胞的增殖.并且LPS能促进促炎细胞因子IL-12p40、TNF-α和IL-6的分泌,同时通过NF-κB通路抑制DC的凋亡.结论 LPS通过调节DC的存活和细胞因子的产生促进DC介导的CD4+T细胞的增殖.
