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抗α1肾上腺素能受体自身抗体对糖尿病大鼠心肌TGF-β1和smads2/3表达的影响
目的 探讨抗α1-肾上腺素能受体自身抗体(抗α1-R抗体)对糖尿病(DM)大鼠心肌损害的作用机制.方法 (1)以抗α1-R抗体阳性的DM大鼠(抗体阳性组)为模型,设立抗α1-R抗体阴性DM大鼠(抗体阴性组)、正常Wistar大鼠(健康对照组)为对照.(2)用酶联免疫吸附试验法检测抗α1-R抗体.(3)用电子天秤称体重.(4)用免疫组织化学方法 检测左心室心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并在光镜下观察心脏病理变化,计算平均光密度值(MOD).(5)在电镜下观察心脏超微结构的改变.结果 (1)实验结束时,DM抗体阳性组和抗体阴性组大鼠体重均明显低于实验前(均P<0.01),健康对照组大鼠体重明显高于实验前(P<0.01).(2)TGF-β1和smads2/3在抗体阳性组DM大鼠心肌组织中过度表达,MOD值明显高于抗体阴性组和健康对照组(分别P<0.05,P<0.01).(3)心肌超微结构显示DM大鼠心肌纤维变性坏死,肌原纤维之间糖原减少,肌质网肿胀、扩张,线粒体大小悬殊,或肿胀或萎缩,微血管基底膜轻度增厚,其中抗体阳性组损伤更严重;健康对照组未见明显异常.结论 抗α1-R抗体可影响DM大鼠心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并且可能通过增加促纤维化生长因子TGF-β1的表达导致DM大鼠心肌损害的进展、加重.
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糖尿病肾病患者抗血管紧张素Ⅱ的1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体改变的观察
目的探讨2型糖尿病(T2DM)抗血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)和肾上腺素能α1(Adr-α1)受体自身抗体与肾功能不全的关系.方法以合成的AT1和Adr-α1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测糖尿病肾病(DN)79例,T2DM52例,40例正常人血清中抗AT1和Adr-α1受体自身抗体.结果DN组AT1和Adr-α1受体自身抗体阳性率分别为45.6%和32.9%,明显高于T2DM组的13.5%和9.6%及正常对照组的10.0%、12.5%,差异有统计学意义(P＜0.01).结论抗G蛋白偶联AT1和Adr-α1受体自身抗体可能与DN的发病有关.
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衰老大鼠心脏血管紧张素Ⅱ受体对α1肾上腺素受体正性变力效应的影响
目的 研究激动血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)对α1肾上腺素受体(α1-AR)介导的心肌正性变力效应的影响,以及这种影响在大鼠心脏衰老过程中的变化.方法 对于3.5、12、18、24月龄的Wistar大鼠采用体外左心房收缩功能实验,观察AngⅡ分别激动AT1R和AT2R对苯肾上腺素激动α1-AR介导正性变力效应的影响.结果 在AT2R阻滞剂PD123319存在时,AngⅡ激动AT1R,与AngⅡ共同激动AT1R和AT2R时比较,3.5、12月龄大鼠α1-AR介导的正性变力效应的大收缩效应(Rmax)及Rmax 50%时的药物浓度值(以其负对数pD2值表示)差异均无显著性意义;18、24月龄大鼠Rmax及pD2值均增大.在AT1R阻滞剂氯沙坦存在时,AngⅡ激动AT2R,与AngⅡ共同激动AT1R和AT2R时比较,各月龄大鼠α1-AR介导的正性变力效应Rmax及pD2值差异均无显著性意义.结论 随着鼠龄的增长,激动AT1R可增强大鼠心肌α1-AR介导的正性变力效应,而激动AT2R对α1-AR介导的心肌正性变力效应没有影响.
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衰老大鼠心脏血管紧张素Ⅱ受体对α1肾上腺素受体信号转导的影响
目的 研究不同年龄组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2R) 对α1肾上腺素受体(α1-AR)信号转导的影响.方法 选择Wistar大鼠29只,根据不同月龄,分为3.5月龄组8只、12月龄组8只、18月龄组7只和24月龄组6只.检测大鼠心肌组织α1-AR与AT1R和α1-AR与AT2R蛋白激酶C活性;并分别与α1-AR单独激动时蛋白激酶C活性进行比较.结果 与激动α1-AR后比较,激动AT1R和α1-AR后,各月龄组大鼠心肌α1-AR介导的蛋白激酶C活性均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与激动α1-AR 后比较,激动AT2R和α1-AR后,3.5月龄组、12月龄组大鼠心肌α1-AR介导的蛋白激酶C活性差异无统计学意义(P＞0.05),18月龄组和24月龄组大鼠心肌α1-AR介导的蛋白激酶C活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 AT1R在各年龄组均使α1-AR的信号转导途径有增强作用;在心脏衰老过程中,AT2R 对α1-AR的信号转导途径有抑制作用.
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原发性高血压患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体的临床观察
目的 观察原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ受体1自身抗体(AT1受体抗体)、抗α1,肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)产生阳性率与患者性别、年龄、高血压家族史、高血压病程及是否合并其他心脑血管易患疾病史之间的关联性,从而探讨其产生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对690例原发性高血压住院患者进行血清抗AT1、α1,受体抗体检测.用logistic回归分析多因素与抗体阳性产生率间的关联性.结果 抗AT1抗体和抗α1抗体阳性组其病程[分别为(9.3.±11.0)年,(9.9±11.1)年]均明显长于抗体阴性组[分别为(7.3±9.3)年,(7.2±9.5)年,P＜0.01],高血压家族史发生率AT1抗体阳性组显著高于阴性组(分别为47.69%,39.18%,P＜0.01);多元logistic回归筛选与抗AT1抗体产生相关因素为性别、年龄、病程、家族史及是否伴糖尿病史,而与抗α1抗体阳性率相关的因素则为家族史、年龄和病程(P均＜0.05).结论 环境和遗传因素共同参与了抗AT1、α1受体自身抗体的产生.
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扩张型心肌病与抗G-蛋白偶联受体的自身抗体
目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1和血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)的自身抗体是否与扩张型心肌病的发病有关.方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测86例扩张型心肌病患者和61例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体的自身抗体.结果 (1)扩张型心肌病组抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率分别为44.2 %、45.3 %和40.7%,明显高于正常组的11.5 %、9.8 %和14.8 %(P<0.01);(2)扩张型心肌病组自身抗体阳性患者的抗体滴度分别为1∶136、1∶124、1∶126,明显高于正常组的1∶46、1∶32、1∶28 (P<0.01);(3)扩张型心肌病组β2受体自身抗体阳性患者血清中,65.8 %的患者同时具有α1受体的自身抗体;71.1 %的患者同时具有AT1受体的自身抗体;47.4 %的患者同时具有上述3种受体的自身抗体.结论扩张型心肌病患者血清中不仅存在抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体的自身抗体,而且抗体滴度也明显高于正常对照组.约50 %的扩张型心肌病患者同时具有上述3种受体的自身抗体.提示免疫学机制可能参与扩张型心肌病的病理生理过程,参与机理有待进一步深入研究.
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抗血管紧张素Ⅱ受体1型和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压患者检测结果分析
目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压发病中的作用.方法收集2级以上高血压病患者194例,给予规范抗高血压联合药物治疗,根据治疗效果,将高血压病患者分为降压达标组和降压未达标组,40例正常血压志愿者作为对照.以合成的抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体多肽片段为抗原,酶联免疫吸附法检测血清抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体.同时检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺浓度.结果高血压病组抗AT1-和α1-受体抗体阳性率分别为26.8%(52/194)和 25.3%(49/194),较正常血压组(7.5% 和 5.0%)明显升高(P<0.01).进一步分析表明,降压未达标组抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体抗体阳性率分别为42.9%(42/98)和36.7%(36/98),明显高于降压达标组(10.4%和13.5%)(P<0.01).降压未达标组血浆血管紧张素Ⅱ水平、儿茶酚胺水平、蛋白尿和血清肌酐水平等指标亦明显高于降压达标组.结论高血压病患者血清存在抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体,这些抗体主要在难治性高血压病患者中检出,可能是高血压发病的机制之一.
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α1肾上腺素受体1A亚型基因多态性与高血压患者抗α1A肾上腺受体抗体间的关联分析
目的 研究α1肾上腺素受体1A亚型基因(ADRA1A)多态性与原发性高血压患者抗a1A受体自身抗体产生间的关联性.方法 随机抽取396例原发性高血压住院患者血标本并离心,采用ELISA法对血清进行抗a1A受体抗体检测并将其分为抗体阳性和阴性两组;同时,用试剂盒提取血细胞基因组DNA.运用连接酶检测反应(ligaae detection reaction,LDR)检测基因AI)RA1A中rs574584、rs1048101、rs3739216及rs3802241四个点的单核苷酸多态性,并进行基因表型频率统计和单倍型分析.结果 匹配种族和协调变量后的抗体阴阳性组中,上述各点的基因型频率间差异无统计学意义,而行单倍型分析后得到[G-C-C-A]和[G-C-G-A]单倍型其发生频率在两组间具有明显差异,其P值分别是0.010和0.035.另外,对高血压2级患者进行抗体阴阳性分组统计得到:两组间点rs1048101(基因表型C/C、C/T,P=0.017)及ra3802241(基因表型A/A、A/G,P=0.004)基因型频率存在明显差异.结论 α1A肾上腺素受体基因ADRA1A多态性与原发性高血压患者血清中α1A自身抗体产生有一定的关联性.
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心力衰竭患者与心脏β2、α1肾上腺素能受体和血管紧张素Ⅱ1型受体的自身抗体
目的本研究检测不同心脏病所致的慢性心力衰竭(心衰)患者β2、α1肾上腺素能受体和血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体的自身抗体,探讨心功能发生病理变化时,上述三种自身抗体的产生与疾病的相关性. 方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,随机检测267例受试者血清中β2、α1和AT1受体的自身抗体.心衰组为206例不同心脏病的心衰患者,其中缺血性心肌病63例、扩张型心肌病86例、高血压病57例.正常组为61例正常人作对照.结果 (1)心衰组β2、α1和AT1受体的自身抗体阳性分别为46.1%(95/206)、48.5%(100/206)和46.6%(96/206),明显高于正常组的8.2% (5/61)、9.8%(6/61) 和13.1%(8/61),P<0.01;(2)心衰组自身抗体阳性患者的抗体滴度分别为1∶89、1∶98和1∶96,明显高于正常组的1∶35、1∶32和1∶31,P<0.01;(3)心衰组β2受体自身抗体阳性者95例中,有60例(63.2%)患者同时具有α1受体的自身抗体,有64例(67.4%)患者同时具有AT1受体的自身抗体,有51例(53.7%)的患者同时具有上述三种受体的自身抗体阳性.结论β2、α1和AT1受体的自身抗体不仅存在于多种心脏病心衰患者的血清中,而且抗体滴度也明显高于正常组.大约63%～67%的心衰患者同时具有双抗体阳性,53.7%的患者同时具有三种抗体阳性.提示多重性免疫学机制可能参与心衰和(或)心肌重塑的病理生理过程.
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织α1肾上腺素受体亚型mRNA表达的研究
目的了解α1肾上腺素受体(α1-adrenergic receptor,α1-AR)三种亚型α1A-AR,α1B-AR和α1D-AR mRNA在大鼠肺组织的表达位置及缺氧性肺动脉高压发病过程中大鼠肺组织α1-AR亚型mRNA相对表达量的改变情况.方法采用雄性Wistar大鼠55只,随机分为正常对照组(n＝10),缺氧2周组(n＝13)、缺氧4周组(n＝10),生理盐水组(n＝10),酚妥拉明组(n＝12),应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测各组大鼠肺组织α1-AR三种亚型mRNA的相对表达量.应用组织原位杂交技术检测α1-AR 三种亚型在正常大鼠肺组织中的表达部位.结果 (1)随缺氧时间的延长,肺动脉压力升高.(2) 各实验组大鼠肺组织中α1-AR亚型mRNA的表达均以α1A-AR为主,α1B-AR次之,α1D-AR含量少.(3) 随缺氧时间的延长,α1A-AR和α1B-AR两种亚型mRNA相对表达量升高,缺氧2、4周组与对照组差异有显著性,缺氧2、4周组间差异亦有显著性.(4) 随缺氧时间的延长,α1D-AR mRNA的相对表达量增多,但缺氧组与对照组相比差异无显著性.(5)酚妥拉明组与生理盐水组比较,α1A-AR,α1B-AR和α1D-AR三种亚型mRNA的相对表达量差异均无显著性.(6)正常大鼠外周肺组织中三种α1-AR亚型的mRNA主要表达于肺小动脉和小静脉平滑肌细胞及内皮细胞.结论实验提示,α1肾上腺素受体亚型α1A-AR,α1B-AR可能参与了大鼠缺氧性肺动脉高压的形成,对α1肾上腺素受体亚型的深入研究对肺动脉高压的干预治疗有一定的临床意义.
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α1-肾上腺素受体自身抗体的检测及初步应用
目的 建立α1-肾上腺素受体自身抗体的检测方法.方法 以合成的人α1肾上腺素受体(α1-AR)细胞外第一环功能表位肽段(第160-169位氨基酸残基)为特异性抗原,建立间接酶联免疫吸附测定方法,并用该法检测100例血压正常者和69例原发性高血压患者血清中抗α1-AR自身抗体.结果 阴性质控血清的批内变异系数(CV)和批间变异系数分别为5.4%和11.5%;阳性质控血清分别为4.0%和9.8%.用标准人工合成的抗原吸收该特异性抗体后,吸光度值明显降低.原发性高血压患者血清中抗α1-受体自身抗体的阳性率为27.5%(19/69),明显高于血压正常者的9%(9/100).结论 该方法稳定性、特异性良好,对临床上原发性高血压的辅助诊断将具有重要价值.
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高位脊髓损伤大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性的变化
目的评价高位脊髓损伤大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性的变化.方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为脊髓损伤组(L组,n=24)和对照组(C组,n=6).L组大鼠采用改良Allens打击法建立脊髓胸4节段损伤动物模型,术后3周随机分为4个亚组(n=6),分别静脉注射苯福林1μg/kg(P1亚组)、2μg/kg(P2亚组)、3μg/kg(P3亚组)和4μg/kg(P4亚组),C组亦分次分别静脉注射苯福林1、2、3和4μg/kg,观察注药前、后大鼠心率、收缩压及舒张压的变化.结果与C组比较,L组大鼠给药前体重减轻、心率减慢,收缩压和舒张压降低.与基础值比较,C组和L组给药后心率减慢,收缩压和舒张压升高.与C组比较,L组给药后心率、收缩压、舒张压变化率增高(P＜0.05或0.01).结论高位脊髓损伤后,大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性增强.
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抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体mRNA表达的影响
目的评价抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体(α1-AR)mRNA表达的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):空白对照组(C组);内毒素休克组(LPS组,静脉注射LPS 15 mg·kg-1);异丙酚组(P组,注射LPS后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1,继以10 mg·kg-1·h-1静脉持续泵注4 h);尿酸组(UA组,注射LPS后1 h,腹腔注射UA 200 mg·kg-1);N-乙酰5-甲氧基色胺组(MLT组,注射LPS后1 h,腹腔注射MLT 10 mg·kg-1).各组大鼠于注射LPS后6h处死,迅速取胸主动脉、下腔静脉、心脏、肝脏、肺脏、肾脏组织.提取各组织的总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组织α1A-AR、α1B-AR和α1D-AR mRNA的表达.结果与C组比较,LPS组α1-AR三种亚型mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达均下降(P＜0.05),α1A-AR、α1B-AR mRNA在下腔静脉、心脏组织表达均下降(P＜0.05).与LPS组比较,P组α1A-AR mRNA在肺脏和肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR、α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR mRNA在下腔静脉和心脏组织表达增加(P＜0.05);UA组α1A-AR mRNA在肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR mRNA在肺脏以外各组织表达均增加(P＜0.05),α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P＜0.05);但MLT组α1-AR三种亚型mRNA表达水平变化无统计学意义(P＞0.05).结论内毒素性休克大鼠α1-AR的基因表达普遍下调,抗氧化剂的抗休克作用机制与α1-AR基因表达上调有关.
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3-硝基酪氨酸对大鼠血管平滑肌细胞肾上腺素能受体α1D mRNA表达的影响
目的探讨3-硝基酪氨酸(3-NT)对大鼠血管平滑肌细胞α1D-肾上腺素能受体(α1D-AR)mRNA表达的影响.方法取原代培养的大鼠血管平滑肌细胞.以0、1、10、100、200μmol/L 3-NT干预24 h,另取培养好的细胞,以100μmol/L 3-NT分别干预0、12、24、48、72 h,逆转录-聚合酶链反应检测各浓度点和时间点α1D-AR mRNA的表达.结果与0μmol/L 3-NT相比,1、10 μmol/L 3-NT对α1D-ARmRNA表达的差异无统计学意义,而100、200μmol/L 3-NT使α1D-AR mRNA的表达降低(P＜0.05).以100μmol/L 3-NT分别干预不同时间后,与干预0h比较,干预12 h时α1D-AR mRNA的表达量无变化,干预24、48、72 h时α1D-AR mRNA的表达降低(P＜0.05).结论3-NT可能通过抑制α1D-AR mRNA的表达,成为导致感染性休克血管低反应性的病理机制之一.
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激动样活性抗α1-肾上腺素受体胞外第二肽段抗体的制备
目的:制备提纯抗α1-肾上腺素受体抗体,并对其生物学活性进行鉴定.方法:实验于2003-02/12在华中科技大学同济医学院附属协和医院完成.①选取清洁级1月龄雄性Wistar大鼠6只,取4只用于抗α1-肾上腺素受体抗体的制备.将合成肽用戊二醛与牛血清白蛋白偶联,透析除去未结合的多肽,与等体积的弗氏佐剂混匀后于0,2,4,6,8周对大鼠进行免疫处理,4只/次.另2只作为未免疫对照.免疫前后鼠尾采血用ELISA法检测抗体的滴度,α1-肾上腺素受体抗原的包被浓度50 mg/L,血清稀释度从1∶40开始倍比稀释,辣根过氧化物酶酶标抗体稀释度为1∶2 000.用阳性血清与阴性血清的吸光度之比来判定,比值≥2.1为阳性.免疫结束后采血,离心取上清,与等体积的生理盐水混合后逐滴加入饱和硫酸铵至浓度达50%,于磷酸盐缓冲液中透析.②以合成的α1-肾上腺素受体胞外第二肽段多肽为抗原,采用免疫亲和层的方法,纯化用合成肽免疫大鼠产生的抗α1-肾上腺素受体多克隆抗体,用Bradford对抗体进行定量,十二烷基硫酸钠-聚丙烯凝胶电泳检测抗体纯度,以ELISA法、免疫组化、免疫印迹方法进行抗体免疫活性分析,用激光共聚焦测量细胞内游离钙浓度变化以检测抗体的激动样活性.结果:实验选取清洁级1月龄雄性Wistar大鼠6只,全部进入结果分析.①抗α1-肾上腺素受体抗体的产生和纯度:抗α1-肾上腺受体抗体在大鼠免疫后2周开始产生,8周后达到很高滴度.提纯的抗体聚丙烯酰胺凝胶电泳法鉴定有较高的纯度.②纯化的抗α1-肾上腺素受体抗体的免疫学活性:抗体浓度为0.1 g/L时滴度约1∶2 560,并可结合培养平滑肌细胞及心肌组织上的α1-肾上腺素受体,具有较好的反应原性.③纯化的抗α1-肾上腺素受体抗体的生物学活性:抗α1-肾上腺素受体抗体可显著升高分离的成年大鼠心肌细胞游离钙子浓度,高达(139.6±15.5)%.该抗体的作用可被Prazosin阻断,降至(28.9±12.64)%,具有特异性及激动样活性.结论:采用自制的免疫亲和层析柱可将合成肽免疫产生的具有激动样活性的抗α1-肾上腺素受体抗体纯化.
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合并高血压的前列腺增生组织中α1受体亚型含量的变化
目的 探讨合并高血压的前列腺增生组织中α1受体亚型含量的变化.方法 收集经尿道电切除的增生前列腺新鲜标本共47例,分为单纯BPH组23例和合并高血压(血压控制良好)BPH组24例,RT-PCR法测定前列腺组织中的α1受体亚型mRNA的表达.结果 α1A、α1B、α1D 3种α1受体亚型mRNA在47例BPH组织中的相对表达量分别为0.95±0.22、0.97±0.16、1.00±0.28 (P＞ 0.05),表达比例为32.4％∶33.1％∶34.5％,3种亚型的表达没有差别.α1受体总mRNA和α1B受体亚型mRNA的相对表达量在合并高血压BPH组与单纯BPH组无差别,但α1A和α1D受体亚型mRNA的相对表达量却发生了变化.在合并高血压BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为1.06±0.16、0.95±0.14、0.84±0.17(P＜0.05),表达比例为37.1％∶33.4％∶29.5％,以α1A亚型的表达占优,且高于单纯BPH组(P＜0.05).在单纯BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为0.83±0.22、0.98±0.18、1.19±0.27 (P＜ 0.05),表达比例为27.7％∶32.7％∶39.4％,以α1D亚型的表达占优,且高于合并高血压BPH组(P＜0.05).结论 相对于单纯BPH组,合并高血压BPH组的α1A型受体mRNA的表达显著增加,重点阻滞α1A型受体亚型的功能可能更有利于高血压合并BPH患者的临床治疗.
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α1受体对不同时相心肌线粒体的影响
目的:研究α1受体的活化与不同时相心肌线粒体的关系.方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血和再灌注,观察激活或阻断α1受体不同时相心肌线粒体的变化.结果:缺血前使用phenylephrine线粒体损害程度低,与正常对照组比较差异无统计学意义;缺血期间加用phenylephrine,损害程度重;再灌注时使用phenylephrine,损害程度介于上述两组之间.全程使用phenylephrine,心肌损害程度与预处理组相似;prazosin缺血前使用对线粒体无影响;缺血期间加用prazosin损害程度与正常对照组相差不大;再灌注时使用prazosin,损害程度明显加重,程度仅次于全程给药组.结论:缺血前激活、缺血期间阻断α1受体可保护心肌.再灌注时激活α1受体效应不明确,但阻断α1受体有害.
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α1受体阻滞剂及消脱止-M在治疗双J管相关症状中的应用
目的 评估α1受体阻滞剂及消脱止-M在防治双J管相关症状的作用.方法 制定纳入与排除标准,将符合纳入标准的105例输尿管镜激光碎石术后患者随机分成对照组(n=35),α1受体阻滞剂组(n=36),消脱止-M组(n=34).对照组术后不做任何药物干预;其余两组每天分别口服α1受体阻滞剂组(盐酸坦洛新缓释片,0.2mg,每晚一次)、消脱止-M(500mg,一天3次,一次两粒),3组患者均在第二周末拔除体内双J管,拔管前完成IPSS症状学评分、长海痛尺疼痛评分问卷检查及尿常规检查.结果 3组患者术前一般情况差异无统计学意义.α1受体阻滞剂组及消脱止-M组在IPSS症状学评分、疼痛评分要明显优于对照组(P＜0.05),但两者间无明显差异.两实验组的血尿程度明显低于对照组(P＜0.05),且消脱止-M组血尿程度明显低于α1受体阻滞剂组(P＜0.05).结论 α1受体阻滞剂和消脱止-M在减轻输尿管镜激光碎石后双J管相关症状中均有明显作用,消脱止-M减轻血尿效果优于α1受体阻滞剂.
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抗β1和α1肾上腺素能受体自身抗体与高血压合并肾损害关系的临床研究
目的 探讨抗β1和α1肾上腺素受体(β1受体和α1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法 以合成的β1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压并肾损害患者,60例高血压无肾损患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体.结果 高血压病并肾损害组抗β1和α1受体抗体阳性率为62.3%(38/61)和50.8%(31/61),明显高于高血压无肾损害组的13.3%(7/60) 和10.0% (6/60)及正常对照组12.5%(5/40) 和7.5% (3/40),比较差异有统计学意义(P＜0.001).结论 血清抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.
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MNES对脑损伤后昏迷大鼠PFC去甲肾上腺素α1受体表达的影响
目的 探讨正中神经电刺激(MNES)对脑损伤(TBI)后昏迷大鼠的促醒作用及其对前额叶皮质(PFC)去甲肾上腺素α1受体(α1R)表达的影响.方法 将健康成年SD大鼠72只分为对照组、假刺激组、刺激组和拮抗剂组.对照组不做任何处理,其余3组均制作TBI昏迷大鼠模型,假刺激组不做治疗,拮抗剂组大鼠侧脑室注射食欲素受体1(OX1R)拮抗剂SB334867,刺激组和拮抗剂组均给予MNES治疗.观察各组大鼠行为学变化,并应用免疫组织化学技术检测各组大鼠PFC区α1R表达水平.结果 刺激组和拮抗剂组苏醒大鼠分别为13只和8只,而假刺激组仅有4只苏醒.α1R水平从低到高依次为对照组、假刺激组、拮抗剂组、刺激组,并呈依次递增趋势,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MNES可改善TBI后昏迷大鼠的意识状态水平,其机制可能与上调PFC区α1R表达水平有关,且食欲素A参与调节此过程.
