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Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2在溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织中的表达及乌梅丸的干预作用
目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠脾脏组织Delta阿片受体、β-arrestinl、Bcl-2 mRNA和蛋白表达及乌梅丸的干预作用,旨在研究乌梅丸治疗结肠炎的机制.方法:56只SD大鼠随机分成空白对照组、结肠炎模型组、美沙拉嗪组、乌梅丸组(每组14只).除空白对照组外,其他3组均应用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠.模型建成2d后,空白对照组和结肠炎模型组分别以蒸馏水3 mL/只灌胃,美莎拉嗪组用美莎拉嗪混悬液(浓度50 g/L)、乌梅丸组用乌梅丸液(浓度0.51 g/L)以3 mL/只灌胃,连续给药15d后取脾脏组织,应用Real time-PCR检测Delta阿片受体、β-arrestinl、Bcl-2 mRNA的表达,应用Western blot技术检测Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2蛋白的表达.结果:空白对照组Delta阿片受体、β-arrestin1 及Bcl-2 mRNA的相对表达分别为1.11±0.10、1.05±0.06及1.06±0.04;蛋白的相对表达分别为0.48±0.08、0.62±0.07及0.76±0.10.结肠炎模型组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2的mRNA的相对表达分别为2.50±0.25、3.27±0.41及2.48±0.43;蛋白的相对表达分别为1.04±0.17、1.50±0.15及1.26±0.20.美沙拉嗪组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2 mRNA的相对表达分别为1.52±0.09、1.63±0.27及1.56±0.09;蛋白的相对表达分别为0.68±0.17、0.77±0.15及0.96±0.16.乌梅丸组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2 mRNA的相对表达分别为1.54±0.13、1.54±0.14及1.57±0.15;蛋白的相对表达分别为0.68±0.14、0.74±0.19及0.93±0.11.与空白对照组相比,结肠炎模型组Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.05);与结肠炎模型组相比,乌梅丸组、美沙拉嗪组Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著下降(P＜0.05),且乌梅丸组和美沙拉嗪组Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达均无显著差异(P＞0.05).结论:乌梅丸下调UC大鼠脾脏组织Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达发挥治疗结肠炎的作用.
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Delta阿片受体及其与原发性肝癌的关系
[提要] 自阿片受体于上世纪90年代发现以来,一直倍受科学界瞩目.作为G蛋白偶联受体家族成员之一的delta阿片受体(DOR),阿片肽类物质是其内源性配体.其由细胞外的氨基端、7次跨膜区域以及细胞内羟基端构成的基本结构也为人熟知.近年来,科学的进步也为delta功能的深入研究奠定了相关基础.阿片受体在多种肿瘤中均有异常表达,而且在肿瘤的发生、发展过程中亦发挥着重要的作用.本文就delta阿片受体及其与原发性肝细胞癌的关系研究进展做一综述.
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瑞芬太尼痛觉过敏大鼠Delta阿片受体mRNA的表达水平
目的：探讨切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠背根神经节及海马Delta阿片受体mRNA表达水平的变化。方法：健康雄性SD大鼠32只，尾静脉置管后随机分为4组，瑞芬太尼组（R组）输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1，切口痛组（I组）输注等体积生理盐水，甘氨酸组（G组）输注甘氨酸15μg·kg-1·min-1，对照组（C组）输注等体积生理盐水，后一次痛阈测定后留取大鼠L4~L6背根神经节及海马标本，应用实时定量PCR方法测定Delta阿片受体mRNA的表达水平。结果：R组、I组、G组均发生痛觉过敏，且R组痛觉过敏的程度高于I组和G组；R组海马Delta阿片受体mRNA表达水平（4.359±1.031）显著高于C组、I组（2.373±1.014）和G组（2.411±0.326）（P＜0.05）；R组背根神经节Delta阿片受体mRNA表达水平（2.108±0.361）显著高于C组、I组（1.409±0.435）和G组（1.413±0.234）（P＜0.05）。结论：瑞芬太尼可在切口痛模型大鼠中引发痛觉过敏，其机制可能与背根神经节及海马Delta阿片受体mRNA表达上调有关。
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大鼠delta阿片受体短发卡RNA干扰真核表达载体的构建和鉴定
背景:长期应用阿片受体治疗疼痛会导致药物耐受或成瘾,可能与delta 阿片受体密度上调有关.目的:设计及构建大鼠delta 阿片受体短发卡RNA 真核表达载体并鉴定.方法:根据大鼠delta 阿片受体mRNA 序列设计并体外合成短发卡RNA 寡核苷酸片段,退火形成双链,克隆到线性化质粒pGenesil-1,然后进行酶切和测序鉴定.结果与结论:酶切证明delta 阿片受体-短发卡RNA 已经插入到质粒载体pGenesil-1 里,测序结果证明均为插入正确的克隆质粒,而且质量均符合设计标准,证实靶向大鼠delta 阿片受体基因的短发卡RNA 真核表达载体构建成功.
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Delta阿片受体激活对体外培养大鼠软骨细胞凋亡的影响
目的:研究delta阿片受体激活对体外培养新生大鼠软骨细胞凋亡的影响并探讨其机制.方法:体外分离培养新生大鼠软骨细胞,用delta阿片受体进行干预,MTT法测定细胞活力；Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡；免疫印迹分析caspase-3和细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达水平.结果:delta阿片受体激动剂DADLE(1 μmol/L)可增强软骨细胞ERK蛋白的磷酸化,抑制软骨细胞凋亡,但这种现象可被delta阿片受体阻断剂Naltrindole(10μmol/L)所逆转,并且给予ERK特异性抑制剂U0126(10 nmol/L)亦可逆转DADLE抑制细胞凋亡的作用.结论:Delta阿片受体激活可抑制大鼠软骨细胞凋亡,其机制可能与激活ERK途径相关.
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Delta阿片受体参与低氧预处理减轻心肺复苏脑损伤的研究
目的 研究delta阿片受体(DOR)是否参与了低氧预处理(HPC)对心肺复苏大鼠脑损伤的保护作用.方法 90只大鼠接受为期7d的HPC后,建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,随机均分为五组:心跳停止(CA)组(A组)、HPC+CA组(B组)、Naltrindole( NTI,DOR特异性拮抗药)+CA组(C组)、HPC+人工脑脊液(ACSF)+ CA组(D组)及HPC+ NTI+CA组(E组).A组仅建立心肺复苏模型；C组大鼠在窒息前30 min经侧脑室注入含50 nmol NTI的ACSF 10μl；B、D、E组均接受连续7d的HPC,HPC结束后24 h,B组大鼠接受气管插管、8 min窒息以及心肺复苏;而D组和E组大鼠则在窒息前30 min分别经侧脑室注入含0或50 nmol NTI的ACSF 10μl.观察复苏成功率并对存活大鼠的神经功能缺损进行评分,观察复苏后海马CAI区神经元损伤及凋亡情况. 结果 HPC改善心肺复苏脑损伤后的神经功能缺损,抑制早期海马神经元的凋亡,增加海马CAl区存活神经元的数量,而DOR拮抗药Naltrindole明显消除了HPC的神经保护作用.结论 在HPC减轻心肺复苏大鼠脑损伤的过程中,DOR发挥着重要作用.
