首页 > 文献资料
-
5-杂氮-2'-脱氧胞苷诱导裸鼠HepG2种植瘤细胞T-cadherin的表达及其对种植瘤的抑制作用
目的: 探讨去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)在裸鼠体内诱导HepG2细胞T-cadherin的表达,及其对HepG2种植瘤生长的抑制作用.方法:皮下接种法建立HepG2细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(11只)和对照组(10只).实验组裸鼠给予5-Aza-CdR注射,对照组裸鼠注射等量PBS.4wk后处死裸鼠,观察种植瘤的生长情况,用RT-PCR技术及免疫组织化学技术检测T-cadherin mRNA及蛋白的表达.结果:用药4wk后,实验组肿瘤组织的T-cadherin mRNA的表达水平显著高于对照组(t=6.613, P<0.05);对照组HepG2细胞几乎检测不到T-cadherin蛋白表达,而实验组裸鼠种植瘤细胞膜上可检测到T-cadherin蛋白表达;实验组肿瘤的平均体积明显小于对照组肿瘤平均体积(t=2.337,P=0.025).结论:5-Aza-CdR能诱导裸鼠皮下种植HepG2瘤细胞的T-cadherin表达,抑制HepG2种植瘤的生长,其机制可能为5-Aza-CdR使甲基化的T-cadherin启动子去甲基化,恢复T-cadherin的表达,从而抑制HepG2种植瘤生长.
关键词： HepG2细胞 裸鼠 5-杂氮-2'-脱氧胞苷 T-cadherin 甲基化 -
T-cadherin启动子甲基化与人肝癌T-cadherin表达的关系
目的:探讨T-cadherin启动子甲基化与T-cadherin在肝细胞癌中表达的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)、免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和免疫印迹(Western blot)检测T-cadherin在肝细胞癌中启动子甲基化的状态及其对T-cadherin表达的影响.培养肝癌HepG2细胞,采用去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine处理后.Western blot检测T-cadherin表达,并观察T-cadherin表达对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响.结果:T-cadherin在肝细胞癌中存在启动子甲基化(40%),肝细胞癌组织中T-cadherin启动子甲基化导致其表达明显下调(表达评分:0.227±0.875 vs 0.188±1.667,P<0.05):对存在T-cadherin启动子甲基化的HepG2细胞应用去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine培养能诱导HepG2细胞T-cadherin分子的重新表达,T-cadherin分子重新表达能抑制HepG2级胞增殖.结论:T-cadherin启动子的甲基化导致其表达下调;去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine能恢复HepG2细胞T-cadherin的表达,并抑制HepG2级胞增殖.
-
T-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及其恶性生物学特征关系
目的：探讨T-cadherin在非小细胞肺癌瘤体细胞及癌周细胞中的表达差异，及其与肿瘤发生、转移的关系。方法收集临床手术切除的非小细胞肺癌标本及癌周5cm外的正常肺组织各50例与良性病变肺组织20例,检测T-cadherin表达；比较非小细胞肺癌、癌周5cm外的正常肺组织与良性肺组织病变中T-cadherin的表达水平,有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织与无淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中T-cadherin的表达水平,高、中分化的非小细胞肺癌组织与低分化的非小细胞肺癌组织中T-cadherin的表达水平，TNM分期中I期、Ⅱ期与Ⅲ及IV期非小细胞肺癌组织中T-cadherin的表达水平，鳞癌、腺癌与鳞腺癌组织中T-cadherin的表达水平。结果与癌周5cm外正常肺组织及良性病变肺组织相比，非小细胞肺癌瘤体细胞T-cadherin表达阳性率显著下降，差异有统计学意义(P<0.05)；在非小细胞肺癌组织中，T-cadherin分子的表达特征表现为：有淋巴结转移者显著低于无淋巴结转移者(P<0.05)；高、中分化与低分化的非小细胞肺癌组织中T-cadherin分子阳性表达率相比无统计学差异(P>0.05)；TNM分期I期与Ⅱ期非小细胞肺癌组织中T-cadherin阳性表达率相比有统计学差异(P<0.05)。 TNM分期Ⅱ期与Ⅲ及IV期非小细胞肺癌组织中T-cadherin阳性表达率相比无统计学差异(P>0.05)；鳞状细胞癌与腺癌组织中T-cadherin分子阳性表达率相比有统计学差异(P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中T-cadherin的阳性表达率显著下调，且与肿瘤的发生和转移呈负相关性；非小细胞肺癌组织中T-cadherin表达下调与肿瘤TNM分期以及淋巴结转移有相关性，腺癌发生与T-cadherin分子表达下调存在相关性。
关键词： 非小细胞肺癌 T-cadherin 免疫组化技术 -
黏附分子T-cadherin表达诱导C6胶质母细胞瘤细胞G2期阻滞
目的研究T-cadherin分子表达抑制胶质母细胞瘤C6细胞增殖的机制.方法利用脂质体转染pcDNA3和pcDNA3.T-cadherin质粒后获得的表达和不表达T-cadherin的C6细胞克隆,以流式细胞仪检测两种克隆细胞的细胞周期的变化,同时分析其细胞周期与细胞分裂指数的关系.结果转染后表达T-cadherin的C6细胞在去血清培养48 h使细胞周期同步后,分别用血清刺激培养12h后行流式细胞仪检测,与转染空载体的1、2克隆相比,转染T-cadherin基因后表达T-cadherin的3、4克隆于G2/M期的细胞比例显著增加(3、4克隆为52.60%和51.84%,1、2克隆为16.17%和13.47%),而G1期的细胞比例显著下降(3、4克隆为0.66%和0.39%,1、2克隆为50.6%和57.9%).在血清刺激0、4、8、12、24和48 h时,空载体克隆1在各时间点的分裂指数与其G2/M期的细胞比例一致,而表达T-cadherin的克隆3在各时间点的分裂指数显著低于其G2/M期的细胞比例数.结论T-cadherin分子表达能诱导C6细胞G2期细胞阻滞,该机制可能是T-cadherin抑制C6细胞增殖的主要机制.
关键词： T-cadherin 胶质母细胞 细胞周期 基因表达 -
黏附分子T-cadherin表达对C6细胞恶性特性的影响
目的探讨T-cadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特征的影响.方法C6细胞分别转染pcDNA3.T-cadherin和pcDNA3表达质粒后,筛选3个表达不同水平T-cadherin的C6克隆和2个不表达T-cadherin的C6克隆,研究T-cadherin分子表达水平对C6细胞的细胞黏附、迁移及聚集能力的影响.结果与不表达T-cadherin的C6细胞相比,表达T-cadherin的C6细胞在附着后1 h和4 h时的细胞黏附能力均显著增强,分别增强61.2%和25.1%(P＜0.01),而其细胞迁移能力平均下降72.6%(P＜0.010).同时,T-cadherin表达诱导显著的同源细胞聚集,聚集指数平均下降52.4%(P＜0.01).结论T-cadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特性.
关键词： T-cadherin 胶质母细胞 基因表达 生物学 -
T-cadherin分子在人肝细胞癌的表达及其与肝癌恶性生物学特征的关系
目的 观察黏附分子T-cadherin在人肝细胞癌及癌周肝组织中的表达,探讨T-cad-herin表达水平与肝癌恶性生物学特征的关系.方法 采用免疫组织化学观察40例人肝细胞癌组织和癌旁肝组织中T-cadherin蛋白表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测肝细胞癌组织和癌旁肝组织中T-cadherin mRAN和蛋白的表达水平;分析T-cadhefin表达与肝细胞癌生物学特征的关系.结果 T-cadherin蛋白在肝细胞癌中的表达评分为1.43±0.14,在癌旁组织中为2.65±0.17,两者差异有统计学意义(P<0.01);T.caclherin蛋白在中、高度分化的肝细胞癌中的表达和在低分化的肝细胞癌中的表达评分分别1.70±0.19和1.15±0.19,两者差异无统计学意义(P>0.05);T-cadherin在伴有门静脉分支癌栓的肝细胞癌和不伴有门静脉癌栓的肝细胞癌中的表达评分分别为0.50±0.19和1.63±0.15,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 T-cadherin蛋白在人肝细胞癌中表达下调与肝细胞癌的发生、肝内转移密切相关.
关键词： 癌 肝细胞 T-cadherin 生物学 -
T-cadherin分子在肺癌中的表达及意义
目的 探讨肺癌组织中T-cadherin分子的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 采用RT-PCR技术和免疫组化技术对手术切除经病理证实的50例肺癌组织与相应癌旁组织及正常组织中的T-cadherin分子的表达进行分析.结果 RT-PCR结果显示,肺癌组中T-cadherin基因的表达低于相应的癌旁组织组[(0.532±0.064)vs(0.816±0.0732),P＜0.05],同时低于正常组织组[(0.532±0.064)vs(0.815±0.0213),P＜0.05],而癌旁组织组与正常组织组比较差异无统计学意义[(0.816±0.0732)vs(0.815±0.0213),P＞0.05].免疫组化技术证实肺癌组中T-cadherin表达阳性率为20％(10/50),癌旁组织组中T-cadherin表达阳性率为76％(38/50),而正常组织组中T-cadherin表达阳性率为95％ (19/20).肺癌组中T-cadherin阳性率表达较癌旁组织组和正常组织组显著降低(P＜0.05).同时,T-cadherin分子在肺癌中的表达情况与肿瘤的病理类型及TMN分期有密切关系.结论 在肺癌组织中,T-cadherin分子表达降低,且随着肿瘤的恶性进展而进行性下降,提示T-cadherin分子表达的异常与肺癌的发生发展有密切关系.
关键词： T-cadherin 肺癌 -
T-cadherin和LMP-1在鼻咽癌中的表达及相关性研究
目的 检测鼻咽癌组织中T-cadherin和LMP-1的表达情况,探讨两者的相关性及T-cadherin与鼻咽癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测50例鼻咽癌组织和20例鼻咽炎症组织中T-cadherin及LMP-1表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 T-cadherin在鼻咽炎症组织阳性表达率为100％ (20/20),而在鼻咽癌组织中的阳性表达率仅为40％ (20/50).经x2检验两者差异有显著性意义(P＜0.01).LMP-1在鼻咽癌组织中阳性表达率为64.0％ (32/50),而在鼻咽炎症组织阳性表达率为20.0％ (4/20).经x2检验两者差异有显著意义(P＜0.01).Spearman相关分析显示鼻咽癌组织中LMP-1与T-cadherin的表达呈负相关.T-cadherin在鼻咽癌组织中的表达情况与TNM分期和颈淋巴结转移负相关.T-cadherin在鼻咽癌组织中的表达情况与患者年龄、性别、肿瘤瘤体直径大小等因素无显著相关.结论 在鼻咽癌组织中存在T-cadherin的表达缺失或低水平表达,与LMP-1在鼻咽癌组织中异常高表达呈负相关,提示T-cadherin和LMP-1在鼻咽癌的发生、发展和转移中起着重要的作用.
关键词： T-cadherin 鼻咽癌 LMP-1 免疫组织化学 -
T - cadherin 在胃癌中的表达及其与 VEGF、MVD 之间的关系
目的：探讨 T - cadherin 在胃癌组织中表达及其与 VEGF、MVD 之间的关系。方法：采用免疫组化 SP 法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的 T - cadherin、血管内皮生长因子（ Vascular endothelial growth factor，VEGF）和 CD34的表达情况进行检测。结果：T - cadherin 主要在胃癌细胞膜上表达，阳性率为45.0%（36/80），而癌旁正常胃组织中 T - cadherin 阳性率为62.5%（50/80），两者比较差异有统计学意义（P＝0.026）。VEGF 在癌旁正常细胞阳性率为28.75%，在胃癌中表达阳性率为71.25%，差异有统计学意义（P＝0.000）。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆，胃癌中标记的微血管明显多于正常组织（54.96±7.28/ ePF vs 27.50±6.10/ ePF，P ﹤0.001）。T - cadherin 和 VEGF 蛋白表达呈负相关（ P＝0.001）；T - cadherin 阳性组的 MVD 值明显低于阴性低表达组（P ﹤0.001）. T - cadherin 、VEGF、CD343种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关（P ﹥0.05），但与组织分化程度、淋巴结转移及 PTNM 分期显著相关（P ﹤0.05）。结论：T - cadherin 的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。
关键词： 胃癌 T-cadherin VEGF MVD
