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趋化因子与胰腺癌生长、转移
趋化因子属于细胞因子超家族,通过与其受体的相互作用能诱导靶细胞趋化性迁移,增强靶细胞与内皮细胞的黏附能力等,广泛参与细胞的生长、发育、分化、凋亡等多种生理功能[1].近研究表明,趋化因子在肿瘤的发生发展、血管生成和侵袭转移中亦起着重要作用,趋化因子家族与肿瘤的关系已成为肿瘤生物学研究中的热点[2,3].本文参阅近几年的文献,重点对趋化因子在胰腺癌生长、转移方面的研究进展作一综述.
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子宫颈癌和盆腔淋巴结组织中趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12基因DNA的表达及其意义
宫颈癌转移是一个复杂的、连续的、多阶段的过程,表现出高度的组织特异性.能转移到特定器官的肿瘤细胞,均具有多种机制促进其侵袭组织、刺激血管或淋巴管形成、产生各种细胞因子等作用,为肿瘤转移创造条件[1].趋化因子在肿瘤转移中发挥着多种作用,包括控制白细胞浸润至肿瘤、调节肿瘤相关的血管生成、激活宿主对肿瘤的特异性免疫应答、以旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖、控制肿瘤细胞运动等[2].趋化因子的基本功能就是对表达有相应趋化因子受体细胞的定向趋化作用,趋化因子和趋化因子受体的相互作用能诱导靶细胞趋化性迁移及细胞骨架的重排,增强靶细胞与内皮细胞的黏附能力等,在肿瘤的生长和转移过程中发挥着重要的作用[1].本研究通过对宫颈癌和盆腔淋巴结组织中的趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12基因DNA表达的研究,探寻其临床意义.
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双生子在牙颌颅面形态研究中的应用
在牙颌颅面生长发育中,环境因素和遗传因素相互作用能够引起各种错NFDA1畸形的发生;而双生子研究方法是评估牙颌颅面畸形遗传特性的有效方法之一.本文就采用双生子研究方法分析牙颌颅面形态的遗传特性进行综述.
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MnSOD基因表达及其活性调控的研究进展
神经缺血时,神经元中线粒体的功能会发生紊乱,神经元内会产生过量的活性氧族(ROS)[1],ROS通过内在氧化应激调节因子的相互作用能够改变胞内的氧化还原状态,终导致细胞的损伤[2].内源性的抗氧化酶可以催化降解这些ROS,保持细胞内环境的稳定.
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分子动力学模拟法研究糖类衍生物与钠-葡萄糖协同转运蛋白2的相互作用
目的 利用分子动力学模拟方法研究糖类衍生物与钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2)相互作用过程,探索SGLT2抑制剂的微观作用机制和构效关系.方法 同源模建SGLT2的结构,利用GROMACS程序包进行SGLT2、SGLT2和葡萄糖复合物、SGLT2与糖类衍生物的复合物等8个结构的模拟计算,通过轨迹分析配体与SGLT2之间及分解结构的相互作用能,考察关键残基和配体的均方根涨落(RMSF).结果 分子动力学模拟得到的配体与受体的相互作用能比对接得分有更高的实验结果相关性和筛选能力.SGLT2参与相互作用的关键残基为H80、K154、D158、Y290,较重要的残基可能为N75和F453,辅助性残基可能为W291、Q295和S393.配体之间具有比较一致的构象,片段A和C对受体结合具有更重要的作用.A片段构象固定,C片段的体积、刚性和极性增加可以增加结合强度.结论 分子动力学模拟结果能够较好地表现配体与SGLT2之间的相互作用,对于设计SGLT2抑制剂类新药具有较明确的指导作用.
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应力-生长关系研究:细胞、支撑介质及相互作用
组织工程研究中,作为基质的材料的选择和改性,及其与宿体细胞的相互作用是重要的内容,该相互作用能调控细胞的粘附、分泌、生长和再建等行为,而这一调控又受到基质上应力(应变)的影响.
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趋化因子及受体与原发性肝癌
趋化因子属于细胞因子超家族,通过与其受体的相互作用能诱导靶细胞趋化性迁移,增强靶细胞与内皮细胞的黏附能力等.
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水溶性蛋白盐析的一维结晶
目的:研究水溶性蛋白质盐析结晶的形态,揭示水溶性蛋白盐析一维结晶的物理机理.方法:选择白蛋白标准液,人血清,人血红蛋白,乙肝丙种球蛋白,卵清蛋白等水溶性蛋白质进行二维盐析,用显微摄影技术得到显微摄影图片,再对结晶的显微图像进行分析.结果:水溶性蛋白质盐析结晶的形态一般情况下具有无标度区间,具有屏蔽效应,具有典型的分形特征;但是,在蛋白质浓度较低,并直接滴在载玻片时,也观察到非分形结构的一维结晶.结论:水溶性蛋白涂片盐析结晶显微图片的分析发现,水溶性蛋白涂片盐析结晶一般形成分形结晶,但在特定情况下可形成一维结晶,通过对水溶性蛋白盐析的一维结晶进行理论分析,用电偶极子模型从理论上解释了蛋白质一维结晶形成机理.
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H因子结合蛋白的非功能变异体作为脑膜炎球菌的候选疫苗
脑膜炎奈瑟菌是人类专属病原体，是脑膜炎和败血症的主要病因。 H因子结合蛋白（ fHbp ）是一种毒力因子，它通过高亲和性地结合人的补体调节因子H（ fH）保护脑膜炎奈瑟菌不受天然免疫力的伤害，同时也是正在研发中的预防脑膜炎球菌病疫苗中的关键抗原。 fHbp可分为3个不同的群（ V1、V2和V3），都能诱导有限的免疫交叉反应性。 fH与fHbp的相互作用能损害这种抗原的免疫原性，因为这阻碍了向fHbp中的抗原表位的接近，这为研究非功能性fHbp作为疫苗候选物提供了依据。这里作者鉴定了两个非功能性V3 fHbps fHbp T286A和fH-bpE313A ，各自含有一个单氨基酸替代从而导致与fH亲和性的显著减弱而又不影响该蛋白的折叠。非功能性fHbps的免疫原性用表达单一嵌合性fH （其上含有人fH中涉及与fHbp相结合的区域）的转基因小鼠进行评估。野生型V3 fHbp、V3 fHbpT286A 和V3 fHbpE313A 所诱导的抗V3 fHbp 的抗体滴度没有差异，说明非功能性fHbp保留了它们的免疫原性。此外，非功能性V3 fHbp诱导的血清杀菌活性等同于或高于野生型蛋白。作者的发现为合理设计下一代含非功能性V3 fHbp 的疫苗提供了根据。
