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脂蛋白(a)与短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作(TIA)可由于管壁病变、脑微栓塞和管腔内血流动力学障碍致使大脑局部血流一时性、反复性受阻或中断,引起局部血流循环障碍.如不积极治疗,易演变为脑梗塞.故重视TIA的防治,显得尤为重要.
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冠状动脉无复流的研究进展
急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗急性心肌梗死( AMI)的重要方法,但有部分患者梗死血管开通后心肌灌注不良,此种现象即为无复流.无复流可能的发生机制包括:血管内皮损伤、微栓塞、白细胞聚集、氧自由基的激活、血小板及凝血级联反应的激活等.
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曲美他嗪影响巴马小型猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的机制
目的 探讨曲美他嗪对巴马系小型猪急性冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡的影响及意义.方法 健康巴马系小型猪随机分为假手术组、CME组和CME+曲美他嗪组,每组5只.采用经皮冠状动脉介入法,于左前降支中远端经微导管注入微栓塞球建立CME模型;假手术组注入等量生理盐水;CME+曲美他嗪组术前30min经耳缘静脉注入曲美他嗪.术后9h采用心脏超声检测心功能,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测活化Caspase-8和Caspase-3表达水平.结果 与假手术组相比,CME组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)及心排血量(CO)下降,左心室舒张期末内径(LVEDd)增加(P<0.05);与CME组相比,CME+曲美他嗪组心功能明显改善(P<0.05).与假手术组相比,CME组心肌细胞凋亡率、活化Caspase-8及Caspase-3含量显著增加(P<0.05);与CME组相比,CME+曲美他嗪组心肌细胞凋亡率、活化Caspae-8及Caspase-3含量明显减少(P<0.05).结论 曲美他嗪预处理可明显减少CME后心肌细胞凋亡并改善心功能,其机制可能是阻断心肌细胞Caspase-8介导的死亡受体凋亡途径的激活.
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冠状动脉微栓塞与缺血性心脏病
越来越多的证据表明,冠状动脉(冠脉)微循环在心肌的血供中起着重要的作用.自发性的斑块破裂和冠脉血管介入(PCI)治疗均可能导致微血管栓塞,使心肌灌注发生障碍,引起心肌缺血.
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颈动脉硬化与短暂性脑缺血发作的相关性研究进展
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是一种反复发作的局部脑供血障碍导致的短暂性神经功能缺损,根据发病机制分为血流动力学型、微栓塞型和梗死型[1].TIA的病因和发病机制至今未明,颅外段颈动脉硬化病变是其主要病因之一[2].近年来,短暂性脑缺血发作与颈动脉粥样硬化(Carotid Atherosclerosis,CAS)的相关性受到越来越多的关注,颈动脉狭窄程度及动脉硬化斑块的存在与TIA的发生与愈后有明显的正相关性[3],现将其进展综述如下.
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不同频率超声联合靶向微泡、尿激酶在体溶栓后对微循环功能变化的实验研究
目的:观察不同频率超声联合靶向微泡、尿激酶在体溶栓后对微循环功能的影响。方法18只新西兰大白兔单侧股动脉制成富含血小板的混合性血栓模型,分为A、B、C3组各6只。均通过靶向微泡携带尿激酶在超声照射30 min下辅助溶栓,其中A组超声频率1.6 kHz,B组2.2 kHz,C组2.8 kHz。应用脉冲多普勒血流仪持续监测血流流速,对血流量变化特点进行分析,并对各组胫前肌行HE染色,比较不同频率超声的溶栓作用及对微循环功能变化的影响。结果溶栓后120 min时,三组血流量变化比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中B组与A、C组比较实现了完全再通。 A、C组均有未溶通或者微栓塞情况发生。经HE染色后发现C组微循环末端有微小栓子,成分为由嗜酸性同质性纤维素构成,镜下呈粉红色。结论超声频率2.2 MHz 的条件下溶栓可以实现血栓的完全溶解,远端未见微栓子形成,栓子处于完全溶解状态。
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冠状动脉介入治疗术中的微循环灌注及其检测手段
临床广泛应用的再灌注治疗评价指标主要针对的是心内膜下冠状动脉,近年来越来越多的证据表明,冠状动脉微循环在心肌的血供中起着重要作用.有些急性心肌梗死患者,虽然通过血流重建治疗使梗死相关冠脉开通,但由于相关的冠脉微循环出现微栓塞,使近远期心血管事件发生率和死亡率增加;相反,另外一些急性心肌梗死患者虽然相关冠脉仍闭塞,但其灌注区的心肌微循环却可通过侧支循环得到灌注,预后良好.因此越来越多的临床医生开始关注微循环的灌注,出现了一系列针对微循环的评价指标.但是目前的技术尚无法在人体内直接观察微血管,微血管血流的测定也非常复杂,现回顾和展望微循环灌注的检测手段以及应用.
关键词: 经皮冠状动脉介入治疗 微循环灌注 冠脉血流储备 微栓塞 心肌声学造影 -
短暂性脑缺血发作138例随访
TIA是颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足,导致供血区的局灶性神经功能障碍,出现相应的症状和体征.其病因有微栓塞、血液动力学改变、颈部动脉受压、脑血管痉挛等学说.早在1914年Hunt氏提出"脑性间歇性跛行"为颈内动脉疾病的一个症状.