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空腹血糖水平与胰岛β细胞功能关系的研究
411例入选者均行OGTT或馒头餐-胰岛素释放试验,并测定空腹胰岛素原.根据FPG水平分为7组.结果 显示随FPG升高,HOMA-β功能指数和糖负荷30分钟后净增Ins与净增葡萄糖比值逐渐降低;空腹胰岛素原和空腹胰岛素原/FIns数值逐渐升高;FPG≥8mmol/L,胰岛素曲线下面积逐渐降低.FPG结合FIns测定是反映胰岛β细胞功能的一种简单而实用的方法,对临床处理有指导价值.
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口服葡萄糖耐量试验仅1小时高血糖人群的β细胞功能
目的 研究OGTT 1h高血糖人群的β细胞功能. 方法 将1177例受试者分为正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)三组.前两组再依据OGTT 1hPG水平分为NGTN、NGT1H和IGRN、IGR1H四个亚组.将IGR组再分为空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量受损(IGT)组以及IFG+IGT组.HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、△I_(30)/△G_(30)(IGI)、葡萄糖OGTT曲线下面积(AUCg)评估胰岛β细胞分泌功能. 结果 (1)NGTN和IGRN组分别比NGT1H和IGR1H组的IGI高(P<0.05);HOMA-IR、AUCg在两亚组间均无统计学差异.(2)NGT1H组比IFG组和IGT组具有较高的AUCg,其HOMA-β比IFG组高,三组间HOMA-IR和IGI差异无统计学意义. 结论 NGT1H人群已存在胰岛β细胞功能异常,可能为胰岛素分泌缺陷尤其是早期相分泌受损所致.
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糖尿病前期人群糖负荷后1小时血糖切点及其与胰岛β细胞功能关系的探讨
目的 探讨非糖尿病(DM)人群糖负荷后1小时血糖(1hPG)的切点及其与胰岛β细胞功能的关系. 方法 以OGTT1hPG值为8.0mmol/L和10.5mmol/L为界将非DM人群分为三组,比较各组胰岛β细胞功能和相关指标. 结果 (1)1hPG>8.0mmol/L时,HOMA-β、ΔI/ΔG、30min Ins和AUC30Ins低于1hPG<8.0mmol/L组(P＜0.05或P＜0.01),HOMA-IR高于1hPG<8.0mmol/L组(P＜0.05);(2)1hPG>10.5mmol/L时胰岛β细胞功能和相关指标改变更明显. 结论 1hPG>8.0mmol/L时有胰岛β细胞功能改变、早相胰岛素分泌减少及外周胰岛素抵抗存在,1hPG>10.5mmol/L时这些改变更明显.推测8.0mmol/L可能为1hPG的切点.
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2型糖尿病患者血钾水平与胰岛素抵抗及胰岛功能的关系
目的：探讨T2DM患者血钾水平与IR和胰岛β细胞功能的关系。方法选取256例新诊断T2DM患者，均行75 g OGTT，收集空腹血样本及糖负荷后30 min、120 min血样本，并对入选者行问卷调查、体格检查、胰岛素及血钾相关指标的测定，计算评价IR的参数[胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、Matsuda指数]和胰岛β细胞功能的参数（DI0、DI30、DI120）。结果在T2DM中，HOMA-IR与BMI、TC、TG呈正相关，与血钾呈负相关（P＜0．05），Matsuda指数与BMI、TC、TG呈负相关，与血钾呈正相关（P＜0．05），DI0与TC、LDL-C呈负相关（P＜0．05），DI30与TC、TG、LDL-C呈负相关（P＜0．05），DI120与TC、TG、LDL-C呈负相关，与血钾呈正相关（P＜0．05）。多元线性回归分析显示，校正血脂、年龄等因素后，血钾是HOMA-IR、Matsuda指数、DI120的独立危险因素。结论在T2DM中，血钾水平与HO-MA-IR及胰岛β细胞功能密切相关。
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2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能与代谢综合征的相关性
目的 测定2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(Ms)患者60例、单纯T2DM患者56例和正常对照(NC)组60例的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、血压(BP)、血脂、腰围(WC),计算HOMA-IR和HOMA-β. 结果 MS组胰岛素抵抗水平明显高于T2DM组及NC组;胰岛β细胞功能明显低于T2DM组和NC组,差异均有统计学意义(P<0.05).MS组HOMA-IR与FPG、WC呈正相关(P<0.05). 结论 合并MS的T2DM患者的HOMA-IR高,HOMA-β低.T2DM患者HOMA-IR和HOMA-β与MS密切相关.
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新疆维吾尔族2型糖尿病患者Fosl2蛋白表达及与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系
目的 探讨新疆维吾尔族T2DM患者Fosl2蛋白表达,及与IR和胰岛β细胞功能的关系.方法 收集新疆喀什地区维吾尔族T2DM患者(T2DM组)及非糖尿病者(Non-DM组),各50例,测量身高、体重、WC、臀围、SBP、DBP,检测FPG、HbA1c、FIns、血脂及Fosl2蛋白水平,计算BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素敏感指数(HOMA-IS). 结果 (1)T2DM组Fosl2蛋白水平[(18.09±19.48)vs(41.48±26.32) ng/ml]、ln HOMA-IS[(-4.93±0.73)vs(-3.90±0.80)]及ln HOMA-β[(3.63±0.97)vs(4.65±0.85)]低于Non-DM组(P＜0.01),而BMI、FPG、HbA1 c、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FIns及HOMA-IR均高于Non-DM组(P＜0.05);(2)相关性分析显示,在维吾尔族人群中,Fosl2水平与BMI、FPG、HbA1 c、TC、HOMA-IR呈负相关(P＜0.05),与ln HOMA-IS呈正相关(P＜0.01);在维吾尔族T2DM人群中,Fosl2水平与TG呈正相关,与FIns、ln HOMA-β呈负相关(r=0.536、-0.465、-0.469,P＜0.05). 结论 Fosl2蛋白表达水平与新疆维吾尔族IR、胰岛β细胞功能密切相关,Fosl2蛋白表达水平下调可能参与了维吾尔族T2DM的发生发展.
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从胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能看空腹血糖受损切点下调
目的 评估空腹血糖正常(NFG)人群胰岛素敏感性(IS)和胰岛β细胞功能的特点.方法 2 388例受试者按OGTT结果分为低-空腹血糖正常(Low-NFG)组(FPG＜4.9mmol/L),中一空腹血糖正常(Mid-NFG)组(FPG 4.9～5.6mmol/L),高一窄腹血糖正常(High-NFG)组(FPG 5.6～6.1mmol/L),IFG组,T2DM组.利用OGTT推导出几个指数比较各组IS和胰岛素分泌差别.结果 从Low-NFG到T2DM组,β细胞分泌功能和胰岛素敏感性指数进行性下降.与Mid-NFG组比较,High-NFG组胰岛素抵抗更加明显,胰岛素分泌下降,TG升高和HDL-C降低(P<0.01).结论 FPG 5.6～6.1mmol/L时存在高胰岛素抵抗和低胰岛β细胞功能,是T2DM的高危因素.
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2型糖尿病胰岛β细胞分泌功能与胰岛素抵抗指数的变化及其临床意义
目的：观察胰岛β细胞分泌功能与胰岛素抵抗指数（HOM A‐IR）在T2DM中的变化。方法 T2DM患者268例，行75 g OGTT或100 g馒头餐试验，以及C‐P释放试验，比较组间各项相关指标的差异。结果与病程＜5年组比较，病程＞10年组胰岛β细胞功能（HOMA‐β）下降（P＜0.05）。病程＞10年组随FPG增加，HOMA‐β下降（P＜0.01），HOMA‐IR增加，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论长期良好的控制血糖，可延缓胰岛β细胞功能的衰竭。病程对HOM A‐β的损伤低于高血糖。
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139例原发性痛风患者胰岛β细胞功能的分析
目的 探讨原发性痛风患者不同糖代谢状态胰岛β细胞功能的演变及高胰岛素血症(HIns)在其中的作用. 方法 纳入原发性痛风患者139例,分为正常血糖-非高胰岛素血症(A)组、正常血糖-高胰岛素血症(B)组、IGR(C)组及糖尿病(D)组.统计及测量相关指标,计算IR相关指标. 结果 (1)A、C、D、B组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)依次升高,而ISI水平依次降低.除A组与C组外,其他组间HOMA-IR及ISI比较差异有统计学意义(P＜0.05).B组HOMA-IR及早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)高于A组,而ISI低于A组(P＜0.05);B组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)高于D组(P＜0.05).(2)回归分析显示,FIns、Ins 120 min、HOMA-β、HOMA-IR、△I30/△G30与糖尿病独立相关,SUA水平与糖尿病无关. 结论 IR、胰岛β细胞分泌障碍及胰岛素水平升高是原发性痛风患者发展为糖尿病的主要代谢特征.早期预防糖尿病应更加关注出现HIns但血糖正常的人群.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清视黄醇结合蛋白4水平变化及影响因素的研究
目的 研究T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平变化.方法 选取单纯T2DM患者(T2DM) 32例,T2DM合并NAFLD者(T2DM+NAFLD)31例及正常对照(NC)者34名,测定血清RBP4水平,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及葡萄糖处置指数(DI).结果 与其他两组比较,T2DM+ NAFLD组血清RBP4水平高(P＜0.05或P＜0.01),而DI低(P均＜0.01).且TG、WC、SBP、DI是RBP4的独立影响因素(P均＜0.05).RBP4是T2DM合并NAFLD独立危险因素(OR=1.142,P=0.057).结论 血清RBP4在T2DM+NAFLD组高,与胰岛β细胞功能密切相关.
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2型糖尿病患者合并低T3综合征与糖化血红蛋白和胰岛β细胞功能相关性的研究
目的 探讨住院T2DM患者合并低T3综合征发生率、临床特点和相关危险因素. 方法 249例T2DM患者根据甲状腺功能分为单纯T2DM(T2DM)组和T2DM合并低T3综合征(T2DM-LT3)组.检测HbA1c、FPG、FC-P、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4)和促甲状腺激素(TSH)等指标. 结果 T2DM-LT3组FC-P和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)低于T2DM组,糖尿病酮症发生率、HbA1c和FPG高于T2DM组(P＜0.05).Pearson相关分析显示,TT3与HOMA-β和FC-P呈正相关(r=0.192、0.174,P＜0.01);与HbA1c、FPG和糖尿病酮症呈负相关(r=-0.319、-0.222、-0.202,P＜0.01).Logistic回归分析显示,FC-P、TG和HbA1c是发生低T3综合征的危险因素. 结论 T2DM患者中低T3综合征可能与血糖控制不佳和胰岛功能受损相关.
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新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能相关因素的研究
目的 观察新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能的变化,并分析其相关因素,为T2DM的临床治疗提供参考. 方法 对414例新诊断T2DM患者及143名正常糖耐量(NGT)人群行75 g OGTT和胰岛素释放试验,分别按照FPG、2 hPG、HbA1c和BMI进行分组,稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min净增胰岛素/净增血糖的比值(△I30/△G30)和胰岛素曲线下面积(AUC1).结果 T2DM各亚组FIns随FPG、2 hPG、HbA1 c升高而升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤20.0mmol/L、HbA1c≤12.0％时,FIns开始下降;BMI≥25.0 kg/m2亚组FIns[(11.29±4.83) μIU/ml]高于其他组(P＜0.05).T2DM各亚组随FPG、2 hPG、HbA1c升高,HOMA-β、△I30/△G30呈进行性下降趋势;BMI≥25 kg/m2亚组HOMA-β、△I30/△G30高于其他两亚组,但均低于NGT组.AUC1随FPG、2 hPG、HbA1 c升高渐升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤24.0 mmol/L和HbA1c≤12.0％时开始下降,NGT组高于18.5 kg/m2≤BMI＜23.0 kg/m2亚组,低于BMI≥25 kg/m2亚组. 结论 新诊断T2DM患者胰岛p细胞功能与高血糖程度密切相关,血糖和HbA1c是简单反映胰岛β细胞功能的指标;非肥胖患者胰岛β细胞功能较肥胖者差.
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初诊2型糖尿病治疗后血清ghrelin水平与胰岛β细胞功能的关系
目的 研究初诊2型糖尿病患者治疗后血清ghrelin与PG、Ins水平的关系.方法 同步测定34例初诊2型糖尿病患者治疗前(DM0)、治疗达标后2周(DM1)及6个月(DM2)静脉糖耐量试验(IVGTT)时血清ghrelin、Ins、PG水平.结果 (1)DM1、DM2比DM0胰岛素第一时相分泌、胰岛素曲线下面积均明显增加(P<0.05);(2)DM0多点血清ghrelin及ghrelin曲线下面积明显低于DM2(P<0.05);(3)DM2空腹血清ghrelin水平与HOMA-β(r=0.446,P<0.05)呈正相关;与FPG(r=-0.274,P<0.05)、FIns(r=-0.35,P<0.05)、BMI(r=-0.276, P<0.05 )呈负相关.结论 Ghrelin可能参与了2型糖尿病的发生和发展.
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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂改善胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究进展
钠‐葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂作为一种新型降糖药物，以不依赖胰岛素分泌和胰岛素作用的机制能有效降低血糖。SGLT2抑制剂可改善IS及胰岛β细胞功能，其相关机制可能与改善高糖毒性、减轻体重和升高胰升血糖素样肽‐1（GLP‐1）等作用有关。
关键词： 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 胰岛素敏感性 胰岛β细胞功能 -
继发性磺脲类药物失效糖尿病患者谷氨酸脱羧酶抗体与胰岛β细胞功能的关系
我们通过对继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者GAD抗体与胰岛β细胞功能的关系研究,以期对继发性磺脲类药物失效的机制进行探讨.
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五例暴发性1型糖尿病临床特点及分析
分析2014年2月至2016年12月于我院内分泌代谢科住院的5例暴发性1型糖尿病(FTlDM)患者资料.均以起病急和严重DKA为特征,病程1～3 d,入院时血糖31.8～58.9 mmol/L,HbA1c 6.0％～7.5％,FC-P 0.01～0.05 nmol/L,2 hC-P 0.02～0.05 nmol/L,随访1年后复查胰岛β细胞功能未见明显改善.FTlDM起病急、常合并严重的代谢异常,预后极差,胰岛β细胞功能受损严重.
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精氨酸与胰岛β细胞功能
狭义的胰岛β细胞功能是指β细胞在葡萄糖刺激下分泌胰岛素(Ins)以维持血糖稳定,而广义的功能是指其对葡萄糖、精氨酸(arginine,Arg)、胰高糖素(Glg)等刺激物的刺激所引起的Ins释放或分泌反应以及分泌其它多肽的能力.经典理论认为,只有β细胞功能低于正常15%以下才会发生糖尿病(DM).非糖物质Arg对胰岛α及β细胞均具有较强的兴奋作用,是较理想的促Glg和Ins分泌的物质.静脉滴注Arg可诱发Ins的双相反应,而静脉快速推注Arg仅诱发快速Ins分泌相(AIR)[1].下面就Arg与胰岛β细胞功能的关系综述如下.
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持续皮下胰岛素注射后延长胰岛素治疗时间对胰岛功能影响的临床观察
目的 观察持续皮下胰岛素注射后延长胰岛素治疗时间对伴高血糖的新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能的影响. 方法 根据胰岛素治疗时间,将90例新诊断T2DM患者随机分成2周、3月及5月组,各30例,检测并比较各组治疗前后及治疗结束1年后胰岛β细胞功能. 结果 各组治疗后血糖均下降,胰岛β细胞功能改善,3月组和5月组△I30/△G30高于2周组[(1.87±0.44)vs(1.95±0.49)vs(1.63±0.51),P＜0.01].治疗结束1年后,3月组和5月组缓解率高于2周组(53.3％vs63.3％ vs 40.0％,P＜0.05),5月组高于3月组(P＜0.01);与非缓解组相比,缓解组HbA1c控制更好[(5.57±0.27)％ vs (7.76±0.55)％,P＜0.05],△I30/△G30增加[(1.39±0.78) vs (1.82±0.29),P＜0.05],胰岛β细胞分泌功能下降更少[(303.71±46.12)vs(200.69±29.42),P＜0.05]. 结论 胰岛素强化治疗可改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能,治疗延长至3～5个月可更好地延缓胰岛β细胞功能减退.
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新诊断2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗后续治疗方案的随访研究
目的 探讨新诊断T2DM患者胰岛素短期强化治疗后,采用3种治疗方案对胰岛β细胞功能及IR的影响.方法 90例新诊断T2DM患者口服二甲双胍联合胰岛素强化治疗14 d后,随机分为3个后续治疗组,治疗3个月:基础胰岛素组(Bal,n=31),预混胰岛素组(Prx,n=29),磺脲类促胰岛素分泌剂组(Sus,n=30),后续治疗结束后对药物用量少、胰岛功能良好者仅予生活方式干预.经生活方式干预不能达到良好血糖控制者,则予以二甲双胍为基础的口服药物治疗,随访1年;观察BMI、FPG、HbA1c、血脂、急性胰岛素分泌反应(AIR)、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、C-P曲线下面积(AUC)、胰岛β细胞指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果 各组治疗后血糖均得到良好控制,与强化治疗前比较,经强化及3个月的后续治疗后,Bal、Prx、Sus组HOMA-β[(1.75±1.99)vs(8.44±1.19)、(1.73±1.26)vs(8.67±1.26)、(1.79±1.41)vs(6.34±1.41),P<0.05]、AUC[(5.02±1.97)vs(20.58±4.62)、(4.94±2.03)vs(21.94±5.18)、(5.13±1.86)vs(15.79±4.25),P<0.05]、AIR[(0.16±0.12)vs(0.55±0.24)、(0.18±0.10)vs(0.57±0.29)、(0.18±0.11)vs(0.42±0.24),P<0.05]均上升,HOMA-IR下降 [(0.36±0.13)vs(0.22±0.08)、(0.38±0.12)vs(0.21±0.08)、(0.37±0.12)vs(0.22±0.07),P<0.05].与Sus组比较,Bal和Prx组的HOMA-β、AUC、AIR等指标改善明显(P<0.05),Bal和Prx间各项指标比较,差异均无统计学意义.此影响延续至随访1年时.结论 新诊断T2DM患者早期胰岛素强化治疗后强化血糖控制可改善胰岛β细胞功能,增加IS,包含胰岛素的治疗方式可改善胰岛β细胞功能.
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2型糖尿病患者长期口服药治疗后改用餐时门冬和睡前甘精胰岛素治疗前后胰岛C肽释放功能的比较
目的 观察口服降糖药物治疗5～10年血糖控制不佳的T2DM患者改用胰岛素治疗,能否改善胰岛β细胞功能. 方法 口服降糖药物治疗5～10年的T2DM患者128例,随机等分成治疗(A)组和对照(B)组,每组各64例.A组采用三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素治疗,B组继续口服降糖药物治疗,比较血糖控制达标的时间和治疗前后C-P水平的变化. 结果 两组年龄、性别、糖尿病病程、HbA1c、治疗前BMI、基础及糖负荷后1h、2h、3 hC-P比较差异均无统计学意义；A组血糖控制达标所需时间,较B组缩短(P＜0.01)；A组治疗后空腹、糖负荷后1h、2h、3 hC-P值,较自身治疗前及B组均增加(P＜0.01). 结论 口服降糖药物治疗5～10年的T2DM患者,胰岛素治疗可改善胰岛β细胞功能.
