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糖尿病肾病患者尿微量白蛋白与糖化血红蛋白等代谢指标的相关性
糖尿病肾脏病变(DN)的发生、发展与长期高血糖导致的多种代谢异常密切相关.本研究测定了DN的主要指标尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA1c)、红细胞醛糖还原酶(AR)、超氧化物岐化酶(SOD)、血清一氧化氮(NO)水平,研究其相关性并探讨DN的可能发病机制.
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日本2型糖尿病肾病不与醛糖还原酶基因上游的双核苷酸重复多态性相关而与红细胞醛糖还原酶浓度有关
已发现醛糖还原酶(ALR2)基因位于染色体7q35,其2.1 kb上游双核苷酸重复多态性与中国人2型糖尿病及高加索人1型糖尿病中糖尿病性视网膜病变及糖尿病肾病的早期发病相关.本研究在大样本日本2型糖尿病人中同时检测了作为ALR2组织表达标志的红细胞内ALR2的蛋白浓度和ALR2基因的双核苷酸重复多态性的基因型.
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通痹方对糖尿病大鼠红细胞醛糖还原酶及血浆内皮素的影响
目的:评价通痹方对糖尿病大鼠醛糖还原酶(aldose reductase,AR)及血浆内皮素(endothelin,ET)的影响.方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,造模1周后用通痹方治疗,用药4周后观察通痹方对其血糖和AR及ET的影响.结果:耱尿病大鼠血糖、红细胞AR活性及ET水平升高,与正常组相比差异显著(P<0.05);通痹方治疗组血糖、红细胞AR活性及ET水平明显降低,与糖尿病模型组比差异显著(P<0.05).结论:通痹方可明显押制糖尿病大鼠AR及ET活性.
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通痹方对糖尿病大鼠红细胞醛糖还原酶的影响
目的:评价通痹方对糖尿病大鼠醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的影响.方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,造模1周后用通痹方治疗,用药4周后观察通痹方对其血糖和AR的影响.结果:糖尿病大鼠血糖及红细胞AR活性升高,与正常组相比差异显著(P＜0.05);通痹方治疗组血糖及红细胞AR活性明显降低,与糖尿病模型组比差异显著(P＜0.05).结论:通痹方可明显抑制糖尿病大鼠AR活性.
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双红通治疗糖尿病周围神经病变的临床观察与实验研究
目的:观察双红通(红花、红参、麦冬,等)对糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效并探讨其作用机制.方法:28例糖尿病周围神经病变患者,观察双红通治疗前后症状以及神经电生理变化.对链脲佐菌素(STZ)诱导的DPN大鼠给予同样药物治疗,4周后测定肌电图,红细胞醛糖还原酶活性.结果:治疗后DPN患者肢端疼痛、麻木、无力改善率分别达80.9%,73.7%,76%,感觉神经传导速度增快,与治疗前比较,有差异显著性(P＜0.05).动物实验提示:经双红通治疗后,糖尿病大鼠的神经传导速度明显加快,醛糖还原酶活性明显降低,与对照组相比差异有统计学意义.(P＜0.05).结论:双红通能改善临床症状,增快神经传导速度,其作用机制并非通过降低血糖,而是抑制醛糖还原酶活性,从而达到减轻神经损伤和改善病情.
