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利拉鲁肽对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶及胰岛素受体底物-1表达的影响
目的：探讨胰升血糖素样肽‐1（GLP‐1）类似物利拉鲁肽对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）胰岛素受体底物‐1（IRS‐1）、一氧化氮合酶（eNOS）和磷酸化eNOS（p‐eNOS）表达的影响。方法以含有5.5 mmol／L葡萄糖的DMEM培养基体外培养 HUVECs ，将上述细胞分为10组，各组中均加入3 nmol／L的利拉鲁肽注射液干预，分别于第0、10、15、30、45、60、90、120、150、180 min提取细胞，以Western blot检测各组细胞IRS‐1、eNOS及p‐eNOS表达情况。结果利拉鲁肽干预HUVECs不同时间后，各组细胞表达IRS‐1和p‐eNOS有所不同，0、10、15 min细胞p‐eNOS表达比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。从第30 min开始，p‐eNOS表达逐渐增加，至第150 min达峰，随之p‐eNOS表达量开始下降（P＜0.05）；IRS‐1表达趋势与p‐eNOS相似，也具有利拉鲁肽时间依赖性，且作用高峰亦为150 min（P＜0.05）；而各时间点eNOS表达比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 GLP‐1类似物利拉鲁肽呈时间依赖性的促进正糖培养的 HUVECs IRS‐1及 p‐eNOS 的表达，其作用高峰为第150 min ，而对eNOS的表达未观察到促进作用。
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中国2型糖尿病人群内皮细胞一氧化氮合酶基因多态性与冠心病风险的相关性研究
目的 观察中国2型糖尿病人群中内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性位点rs1799983与rs2070744是否与冠心病风险相关.方法 以2005年3月至2010年10月412例2型糖尿病胸痛患者为研究人群,其中266例患有冠心病[男性171例,女性95例,平均年龄(64±9岁)],146例为无冠心病对照[男性67例,女性79例,平均年龄(62±10)岁].选取eNOS的2个单核苷酸多态性(SNPs):rs1799983(G＞T)和rs2070744(T＞C).应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对eNOS基因SNPs读取个体基因型,采用病例-对照研究的方法,研究eNOS基因多态性与冠心病风险的关系.结果 SNP rs1799983在冠心病组与无冠心病组中T等位基因频率分别为10.4％和9.3％,T等位基因携带者较非携带者冠心病风险有增高趋势(OR=1.214),但差异无统计学意义(P＞0.05).SNP rs2070744在冠心病组与无冠心病组中C等位基因频率分别为10.5％和9.4％,C等位基因携带者较非携带者冠心病风险有增加趋势(OR=1.117),但差异亦无统计学意义(P＞0.05).校正其他已知冠心病风险因素如性别、年龄、BMI、糖尿病病程、高血压病病史、脂代谢异常病史以及吸烟史后,仍未发现rs1799983和rs2070744与冠心病风险的相关性.结论 在中国2型糖尿病人群中,eNOS基因SNP rs1799983和rs2070744可能不是冠心病的主要风险因子.
关键词： 糖尿病 2型 冠状动脉疾病 内皮细胞一氧化氮合酶 基因 -
高糖应激对H9c2细胞凋亡作用
目的 探讨高糖应激早期对H9c2细胞存活的影响及其可能的信号转导通路.方法 高糖培养H9c2细胞24 h后,收集细胞进行细胞活力和凋亡的测定,用Western blot方法 测定蛋白激酶(Akt)的磷酸化水平和内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 与对照(NG)组相比,高糖培养(HG)组H9c2细胞活力改善,凋亡减少,而P13K抑制剂LY294002预处理和NOS抑制剂L-NAME处理均抑制短期高糖培养对H9c2细胞的保护作用.与NG组相比,HG组早期Akt磷酸化水平升高,eNOS蛋白表达增加,结论 在高糖应激早期(24 h内),高糖通过活化P13K/Akt/eNOS信号通路,改善H9c2细胞的活力,减少其凋亡.
关键词： H9c2细胞 凋亡 蛋白激酶 内皮细胞一氧化氮合酶 -
瘦素对体外培养肾小球RAAS和一氧化氮表达的影响
目的 通过检测瘦素刺激后大鼠肾小球血管紧张素原(Agt)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、内皮细胞一氧化氮合酶(eNoS)mRNA和蛋白表达水平及NO含量的变化,探讨瘦素对肾脏局部血流动力学的影响.方法 分离大鼠肾小球,分为瘦素组(以3 nmol/L瘦素刺激2 h)和对照组,采用实时PCR、Western blot检测Agt、AT1R、eNOS mRNA和蛋白表达水平,硝酸盐还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量.结果 瘦素刺激后肾小球Agt、AT1R和eNoS mRNA表达增加[分别是对照组的(2.69±0.17)、(3.77±0.16)、(2.56±0.29)倍,P=0.024,0.018,0.044],蛋白表达增加[分别是对照组(2.06±0.10)、(2.67±0.08)、(1.61±0.13)倍,P=0.021,0.015,0.032],NO含量上升(P=0.000).结论 瘦素可能直接刺激肾小球局部肾素-血管紧张素系统表达及NO合成,参与肥胖状态下肾小球血流动力学紊乱.
关键词： 瘦素 肥胖相关性肾小球肾病 血管紧张素原 血管紧张素Ⅱ受体1 内皮细胞一氧化氮合酶 NO
