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线粒体钙离子转运抑制对心力衰竭兔细胞电生理的影响
目的：在心力衰竭的各种病理改变中，线粒体的功能异常处于中心地位；近期研究发现线粒体自身具备钙储存与释放功能，其不仅参与胞内钙离子启动的级联信号过程，还可感受其周围含钙细胞器（如肌浆网）的存在从而摄取钙，二者内游离钙离子浓度紧密相联且处于动态平衡。而心肌细胞钙离子转运功能的改变与心力衰竭心律失常的发生关系极为密切。目前对于线粒体功能对此类心律失常的影响还不得而知。本研究旨在通过观察线粒体钙离子转运体抑制剂Ru360对心力衰竭心肌细胞钙浓度、钙瞬变、肌浆网钙浓度与线粒体钙浓度的影响。
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神经元和胶质细胞间功能联系的研究进展
神经元与胶质细胞间的信号包括离子流、神经递质、细胞粘附分子及特异的神经元突触和非突触区特异信号分子.通过释放神经递质及其他胞外信号分子,胶质细胞能影响神经元的兴奋性及突触传递,并在神经网络中调节神经活性.神经元与胶质细胞间的双向作用对轴突传导、突触传递及信息过程非常关键.本文综述了神经元与胶质细胞间功能联系的研究进展.
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志贺菌侵袭上皮细胞机制的研究进展
志贺菌主要的致病特点是侵入肠粘膜上皮细胞.同上皮细胞的接触激活了志贺菌Ⅲ型分泌器,分泌一套Ipas蛋白,通过复杂的信号过程引起宿主细胞骨架重排,促使细菌侵入,其中IpaB、IpaC、VirA、IcsA及IcsB与溶泡及胞内的运动、胞间的扩散密切相关.
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蛋白激酶C信号传导在心肌缺血预处理中的作用研究进展
心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指一次或几次短暂的缺血/再灌注(I/R),可以增强心肌对此以后的较长时间缺血缺氧的耐受能力.IPC的心肌保护作用范围广,可以显著缩小梗死面积,减少缺血/再灌注后心律失常的发生,改善心脏功能.IPC的机制复杂,细胞外的预处理信号如何传至胞内引起胞浆乃至胞核内的反应尚未完全阐明.从IPC的诱发至产生效应的信号过程大致可以分三步:①内源物质的释放并作用于细胞膜.②启动胞内的信号传导途径.③终末效应物质发挥作用.大量研究表明,蛋白激酶C(protein kianse C,PKC)依赖的细胞信号传导是IPC中的重要环节.
