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细胞胞浆Ca2+浓度的时-频分析及ELF脉冲电磁波产生的生物学窗效应
本研究以实验为基础,对细胞胞浆Ca2+浓度进行时-频分析,进而研究ELF脉冲电磁波在细胞胞浆Ca2+浓度时-频域内产生的生物学效应和生物学窗效应.结果表明:细胞胞浆Ca2+浓度在时-频域内有其固有的频谱特征,其中包括连续谱和离散谱.有的参数的电磁波可在细胞胞浆Ca2+浓度的时-频域内产生生物学效应而有的参数的电磁波却不能.若能够产生生物学效应,则有两个特征:一是使胞浆Ca2+浓度在时-频域内的连续谱变窄,具体表现为连续谱中的高能谱分量被抑制;二是使离散谱的分布和离散谱的频率发生了变化.同时,能够在细胞胞浆Ca2+浓度的时-频域内产生生物学效应的电磁波脉冲频率和脉冲强度是离散的和间隔的,这意味着,ELF脉冲电磁波能够在细胞胞浆Ca2+浓度的时-频域内产生生物学窗效应.本研究使用的脉冲频率范围内有两个频率窗,它们是16Hz和45Hz;使用的脉冲强度范围内有一个强度窗,是53V/m.
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甘氨酸对大鼠腹腔巨噬细胞钙离子浓度的影响
Ca2+在LPS激活巨噬细胞(MФ)的过程中起着重要作用.我们应用荧光指示剂Fura-2/AM观察2mmol/L甘氨酸对LPS诱发的Wistar大鼠腹腔MФ[Ca2+]i升高的作用,结果见表1.
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双歧杆菌的完整肽聚糖对巨噬细胞钙离子和pH以及膜电位的调控
双歧杆菌的完整肽聚糖(whole peptidoglycan, WPG)能激活巨噬细胞.目前认为WPG激活巨噬细胞的作用之一是提高其胞内游离ca2+离子([ca2+]i)的水平,但[Ca2+]i升高的途径仍不清楚.本文以激光共聚焦显微镜检测了WPG对巨噬细胞[Ca2+]i和pH以及膜电位的影响.
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胰腺移植物ICAM-1的表达及信号转导的因素
目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂对细胞间黏附因子-l(ICAM-1)在大鼠胰腺移植物的表达及转导信号的影响.方法:采用大鼠胰十二指肠移植模型,实验组给予NE抑制剂(ONO-5046,10 mg/kg).体外实验检测NE及多种相关试剂对大鼠内皮细胞ICAM-lmRNA表达的影响及基因转导信号的调控作用.结果:对照组胰腺移植物中ICAM-]mRNA呈高水平表达,而实验组经ONO-5046处理后明显下调其表达,有显著性差异.NE刺激大鼠内皮细胞上调ICAM-lmRNA表达水平,而ONO-5046则明显抑制其表达;特异性钙离子载体增强该细胞的ICAM-1mRNA表达,相反,磷脂酶C抑制剂、钙离子螯合剂及核因子κB抑制因子则下调NE诱导的ICAM-lmRNA表达水平.结论:NE增强ICAM-l在胰腺移植物的表达与细胞钙离子内流及磷脂酶C的信号转导有关.
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线粒体钙离子转运抑制对心力衰竭兔细胞电生理的影响
目的:在心力衰竭的各种病理改变中,线粒体的功能异常处于中心地位;近期研究发现线粒体自身具备钙储存与释放功能,其不仅参与胞内钙离子启动的级联信号过程,还可感受其周围含钙细胞器(如肌浆网)的存在从而摄取钙,二者内游离钙离子浓度紧密相联且处于动态平衡。而心肌细胞钙离子转运功能的改变与心力衰竭心律失常的发生关系极为密切。目前对于线粒体功能对此类心律失常的影响还不得而知。本研究旨在通过观察线粒体钙离子转运体抑制剂Ru360对心力衰竭心肌细胞钙浓度、钙瞬变、肌浆网钙浓度与线粒体钙浓度的影响。
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胰升血糖素样肽-1对肝切除后肝细胞胞浆游离钙的影响
近来的研究发现,胰升血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)在胰腺外组织中具有拟胰岛素作用[1],而并不引起细胞内cAMP增加,因此,GLP-1可能是通过与腺苷酸环化酶活化无关的特异性受体结合发挥其作用.钙离子是细胞内重要的第二信使,对维持细胞的各种代谢过程极为重要.但GLP-1是否像胰岛素一样诱导肝细胞钙离子内流[2],目前还不清楚,故本实验对此进行了初步探讨.
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水杨酸钠对豚鼠螺旋神经节细胞钙离子浓度的影响
临床上水杨酸钠广泛用于解热、镇痛及抗炎治疗,在治疗风湿热和其它结缔组织疾病时所使用的剂量常足以导致耳鸣和听力下降.在一定范围内,听力损失的程度随水杨酸钠在血浆中的浓度的增加而加重[1].鉴于此,目前多利用水杨酸钠制作耳鸣的动物模型[2,3].
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西比灵在神经科应用的新进展
西比灵(氟桂利嗪)属钙拮抗剂,近十年来巳被广泛应用于头昏、眩晕、偏头痛等的防治.近年国内外大量实验证实,西比灵具有脑保护作用,现就其在神经科的应用情况作一综述.1 西比灵的药理作用西比灵系非选择型、脂溶性的钙通道阻滞剂,能抑制病理性过量钙离子,而不影响正常钙离子向细跑内的流入.阻滞因细胞钙离子超载所引起的细胞水肿及坏死,细胞的持续收缩,红细胞变形率下降,红细胞脆性增高,血粘度和血管通透性增高等各种病理状态的发生和发展,达到改善脑和内耳迷路血液循环功能,保护神经组织和脑血管内皮细胞功能的作用.西比灵容易透过血脑屏障,作用持久,血药浓度于口服后2~4h达高峰,清除半衰期为18h.
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奥曲肽对肝星状细胞钙离子浓度的影响及其意义
奥曲肽(善宁,诺华公司生产)能降低门静脉压力及门脉血流量,其机制仍不完全清楚[1].目前的研究表明,活化的肝星状细胞(HSC)的收缩和舒张在调节肝内阻力及血流量中具有重要作用[2,3].
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应用纳络酮抢救脑干损伤自主呼吸停止一例报告
患者,男性,20岁,天台人。于1994.4因摩托车祸导致“开放性颅脑损伤、原发性脑干损伤“入院。经开颅清创、去颅骨办减压术后,患者深昏迷、四肢强直、双侧病理反射阳性、GCS4分。术后继续脱水、抗炎、止血治疗,术后第5天患者呼吸浅弱即行插管人工呼吸机辅助呼吸,并加用呼吸兴奋药,但术后第10天患者自主呼吸停止,即加用纳络酮及其它措施继续抢救。患者自主呼吸逐步恢复术后第13天始昏迷逐渐转浅,继续治疗于1994.5神志转清出院。讨论纳络酮是一种纯吗啡受体拮抗剂,能有效地拮抗CNS中β-内啡肽对神经系统的不利影响,迅速促进脑干呼吸中枢功能恢复[1,2],而使患者自主呼吸功能逐渐恢复。目前有人认为[3]大剂量纳络酮具有阻止脑细胞钙离子内流,使脑细胞代谢中抗过氧化作用改善,同时能增加脑组织血流量。又能逆转因由阿片(脑啡肽类)介导后脑细胞代谢的抑制。本文选用纳络酮治疗原发性脑干损伤,获得了良好效果。
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新生儿窒息后血清钙变化及其临床意义
新生儿窒息时缺氧对机体的损伤与细胞钙离子内流有关.笔者自1997年3月至1998年1月对本院收治的64例围产期窒息患儿在出生后1周内进行血清钙动态测定,以探讨新生儿窒息后血清钙变化与缺氧缺血性脑损伤及预后的关系.
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肾上腺素β3受体对大鼠逼尿肌细胞钙离子内流的影响
肾上腺素β3受体(β3-AR)是调节逼尿肌舒张的主要因素[1,2].我们以Flμo-3AM钙荧光探针检测逼尿肌细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i),利用激光共聚焦显微镜技术观察β3-AR激动剂BRL37344A对培养大鼠逼尿肌细胞内Ca2+浓度的影响,并探讨其机制.
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FGF-2在心肌细胞钙离子调节作用的研究
目的:观察FGF-2对心肌细胞的[Ca2+]i是否有调节作用,并对FGF-2在心肌细胞促生长作用中的钙信号转导机制进行了初步的研究.方法:选择狗胚心肌细胞系作为研究模型,观察1、10、100和1 000 ng/mL重组FGF-2对细胞生长和细胞内钙离子的影响.细胞在含不同浓度FGF-2低血清培养基中生长5 d,测定细胞数量和分裂指数作为FGF-2对细胞生长的影响.细胞以Fluo-3/AM负载作为细胞内钙离子的指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子含量的变化,不同浓度FGF-2作用后的1、4和8 h时的细胞内钙离子含量的相对变化以Fluo-3荧光强度的变化作为指标.以连续扫描的方式,观察15 min之内细胞内钙离子动力曲线的变化,以反应FGF-2对细胞钙离子作用的短时效应.结果:1、10、100 ng/mL重组FGF-2可以促使培养的心肌细胞系细胞的增殖和分裂,1 000 ng/mL FGF-2则产生明显的抑制作用.该心肌细胞系细胞的Fluo-3/AM染色显示,静息时的细胞内钙离子浓度是很低的,FGF-2刺激后Fluo-3荧光染色明显上升,并呈现出不均一性,以细胞核区的深染为特点.细胞内钙动力曲线显示,1、10、100 ng/mL FGF-2可引起细胞内钙离子缓慢而持续的上升,1 ng/mL FGF-2组这种现象持续到4 h后消失,而10和100 ng/mL FGF-2组则持续到8 h后才逐渐下降接近正常水平.1 000 ng/mL FGF-2对细胞内钙离子的调节作用是双向的,在所观察的15 min之内,FGF-2使细胞内钙离子浓度下降,此后的1 h后开始上升,至8 h后还明显高于对照.结论:FGF-2对体外培养的心肌细胞系细胞的生长和对细胞内钙离子的影响具有双向性,并且这种促生长作用的剂量与促细胞[Ca2+]i的剂量是相平行的.对细胞内钙离子的调控,可能是FGF-2在心肌细胞中发挥其生物效应的一个重要途径.
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阿胶强骨口服液含药血清对人成骨细胞钙离子摄取和钙化能力的影响
根据中医医"肾主骨"理论,既往从整体和骨组织水平的研究认为补肾中药可以通过调节下丘脑-垂体-多个靶腺轴的功能,促进肠钙吸收,调节体内微量元素的平衡,改善骨的内部结构等机制防治骨质疏松[1-2],但其他对人成骨细胞钙离子摄取和钙化能力影响的机制尚不清楚.本试验从细胞学水平观察补肾中药阿胶强骨口服液对人成骨细胞钙代谢的影响,为"肾主骨"理论提供客观依据.