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心肌缺血再灌注损伤与后适应
及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键.但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤[1].AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起[1],这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节.
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S1PR2在小鼠后肢缺血模型血管新生和血流恢复中的作用
目的 观察S1PR2对不同时间点小鼠后肢缺血模型血流恢复情况的影响,探讨其在后肢缺血模型血管新生和血流恢复中的作用.方法 采用戊巴比妥麻醉野生型小鼠和S1PR2-/-小鼠,取仰卧位,钝性分离皮肤肌肉等外周组织后,分别结扎小鼠左后肢股动静脉及其分支后缝合,建立小鼠后肢缺血模型.分别于术后第1、3、5、7、10和14天采用激光多普勒血流分析仪观察缺血后肢血流变化情况.于术后第14天处死动物取腓肠肌组织行CD31、NG2免疫荧光染色,计数微脉管密度.结果 术后7～14天,S1PR2-/-小鼠血流恢复情况显著优于野生型小鼠(P ＜0.05),且术后第14天,S1PR2-/-小鼠缺血后肢CD31和NG2阳性的微血管密度显著高于野生型小鼠(P＜ 0.05).结论 敲除S1PR2基因可促进小鼠后肢缺血模型血管新生和血流恢复.
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小鼠后肢缺血模型肌肉组织中S1P相关受体基因表达的研究
目的：：观察不同时间点小鼠后肢缺血模型肌肉组织中S1 P受体的基因表达情况,探讨其在后肢缺血模型血管新生及血流恢复中的作用。方法：将18只8~12周龄C57 Bl/6 J小鼠随机分为3 d组,即术后3 d组、术后7 d组及术后14 d组,每组6只。采用戊巴比妥麻醉小鼠,取仰卧位,钝性分离皮肤肌肉等外周组织后,分别结扎小鼠左后肢股动静脉及其分支后缝合,建立小鼠后肢缺血模型。分别于术后第1、3、5、7、10和14天采用激光多普勒血流分析仪观察缺血后肢血流变化情况。于术后第3、7和14天处死动物取腓肠肌组织行CD31免疫组织化学染色,计数微脉管密度,并提取腓肠肌组织中RNA,应用实时定量荧光PCR( real-time PCR)技术测定腓肠肌组织中S1P受体的mRNA表达情况。结果：术后14 d内,缺血侧与未缺血侧血流比值及缺血侧CD31阳性染色微脉管密度随时间改变逐渐增加。术后第3天,S1P1、S1P2和S1P3受体mRNA表达水平显著性增高,差异有统计学意义(P<0.05)；术后第7天和第14天,S1P2受体mRNA表达水平均显著地增高,差异具有统计学意义(P<0.05),而S1P1和S1P3受体mRNA表达水平无明显改变(P>0.05)。结论：小鼠后肢缺血后的血管新生和血流恢复情况在早期可能与S1P1受体、S1P2受体和S1P3受体上调有关,随后与S1P2受体上调有关。
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血管内皮生长因子与周围神经损伤
周围神经损伤后,常在原发性损伤基础上继发一系列病理改变.微循环障碍和神经生化异常是导致周围神经继发性损伤的重要原因.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 是一种血管内皮细胞特异性促丝裂原,具有较强的促血管内皮细胞增殖作用.特别是当血管内皮细胞损伤时,VEGF促进损伤血管内皮细胞迅速增生,减轻损伤血管内皮细胞的功能障碍,促进新生血管形成,并增加血管通透性,加速创伤愈合.VEGF还能通过舒张血管平滑肌细胞促进血流恢复,进而保护缺血性损伤神经组织.另有研究表明VEGF可明显促进神经再生、加速其功能恢复.近年研究显示,VEGF在周围神经组织的发育和其他因素所致周围神经组织损伤的发病和修复过程中,都起着重要的作用.本文就VEGF的生物学特性及在周围神经损伤中的研究进展加以综述.
