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老年人急性心肌梗死合并梗死区微血管阻塞的临床研究
目的探讨老年人急性心肌梗死(AMI)合并梗死区微血管阻塞(MO)时的临床特点及意义.方法对19例老年AMI患者及25例非老年AMI患者的心电图、心肌酶学和磁共振成像等资料进行比较分析.结果①≥70岁组合并MO的比例(2/4,50%)高于＜60岁组(6/25,24%;P=0.30).②≥60岁组合并MO的患者共有5例,血清肌酸激酶(CK)峰值为(778.4±269.8)U/L,明显低于合并MO的＜60岁组6例为(1 924.2±1 094.2)U/L,差异有显著性意义(P=0.049).③≥60岁组合并MO的心肌梗死面积为28.396±5.9%,低于＜60岁组的36.1%±11.096(P=0.188),但高于≥60岁不合并MO的患者的23.896±10.5%(P=0.387).结论高龄老年人AMI合并MO的可能性较大,老年患者合并MO时,虽然梗死面积明显增大,但心肌酶的峰值并未增加.
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理气化痰活血方药对大鼠冠脉微血管血栓形成及阻塞的影响
目的 复制大鼠冠脉微血管血栓形成的动物模型,考察理气化痰活血方药对大鼠冠脉微血管血栓形成及血栓阻塞的影响.方法 将清洁级健康雄性SD大鼠125只[体重为(300 ±25)g]顺序编号,采用抽签法随机分为治疗组(n=60)、对照组(n=60)及空白组(n=5)3组,治疗组和对照组大鼠均通过经心尖部向左心室内注射月桂酸钠建立大鼠冠脉微血管血栓形成动物模型,治疗组术前1d及术后给予理气化痰活血方药灌胃(1ml/100 g,每日1次),对照组术前1d及术后给予蒸馏水灌胃(1 ml/100 g,每日1次),两组分别在术后1、24h,7、14、21、28 d各时间点随机处死5只大鼠,并留取心肌组织;空白组5只大鼠不予任何处理,正常饲养,在28 d时一并处死,留取心肌组织.心肌组织标本经HE染色制作病理切片,观察比较各组大鼠各时间点冠脉微血管血栓形成及微血管血栓阻塞情况.结果 治疗组和对照组大鼠经心尖部注射月桂酸钠后1h即有冠脉微血管血栓形成,24h左右血栓形成率高;与空白组比较,治疗组和对照组冠脉微血管均出现不同程度的阻塞情况.治疗组术后各时间点冠脉微血管血栓形成率均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);治疗组冠脉微血管血栓阻塞程度明显轻于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 通过注射月桂酸钠可以成功诱导大鼠冠脉微血管血栓形成.理气化痰活血方药可减少大鼠冠脉微血管血栓形成,同时可改善大鼠冠脉微血管血栓阻塞程度.
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血栓性微血管病的诊治进展
血栓性微血管病(Thrombotic M1croang-iopathy,TMA)是一组微血管阻塞性疾病,其特征是全身性或肾脏内血小板聚集、血小板减少和红细胞机械性损伤直至微血管血栓形成,主要包括血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)和溶血性尿毒症综合征(Hemolytic UremicSyndrome,HUS)两种,前者于1924年由Mosch-cowitz先报道,微血栓呈全身性分布;后者于1955年由Gasser首先报道,微血栓主要分布于肾脏.在微血管性溶血性贫血、急性肾功能不全和血小板减少基础上出现神经系统症状和发热即五联征时称为TTP,否则称为HUS.目前认为,TTP与HUS实质上是一种疾病,在病因、发病机制和临床表现方面有共同之处,感染、多种毒素、抗内皮细胞抗体、药物等因素使内皮损伤是发病的关键.近年来随着研究的不断深入,TMA的发病机制及诊冶方面取得了较大进展,本文对此做一系统介绍.
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急性心肌梗死微血管阻塞时冠状动脉血流及肌酸激酶改变的研究
目的探讨急性心肌梗死(AMI)合并梗死区微血管阻塞(microvascular obstruction,MO)时冠状动脉血流、血清肌酸激酶(CK)及MB同工酶改变的特点及意义.方法对10例核磁共振成像(MRI)诊断为AMI合并MO患者的心肌酶学等临床资料进行回顾性分析,并与12例单纯AMI患者进行比较研究.结果①AMI合并MO组冠状动脉再灌注的比例少于非MO组(冠状动脉血流TIMI 3级;梗死后:0%比41.7%,P＝0.030;MRI检测前:50.0%比75.0%,P＝0.173).②MO组血清CK和MB峰值活力显著高于非MO组[CK:(1 411.1±928.3)U/L比(845.2±837.1)U/L,P＝0.050;MB:(11.7±6.1)%比(7.2±3.4)%,P＝0.043)].③MO组血清CK峰值大于1 000 U/L占70.0%(7/10),高于非MO组(33.3%,4/12,P＝0.194).④合并MO患者单位梗死面积的CK峰值释放大于5 000 U/L的比例低于非MO组[(20.0%(2/10)比58.3%(7/12),P＝0.072].结论 AMI患者合并MO时冠状动脉再灌注的比例较低,心肌酶峰值活力增高,但单位梗死面积的心肌酶释放减少.
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冠脉微栓子栓塞与心肌缺血/再灌注损伤
近年来,微栓子栓塞在缺血性心脏病及其再灌注治疗中所产生的影响越来越受到重视.大量实验室及临床研究证实了这些微栓子存在,并且阐明了其来源[1～7]:其一是定的粥样斑块自发破裂,大量富含脂质的斑块碎屑、纤维蛋白及聚集的血小板释放入血,形成微栓子;其二,微栓塞更多的是在再灌注治疗过程中,由治疗措施所诱导.微栓子造成的微血管阻塞及心肌小梗死灶,不仅能促发急性冠脉综合征,也会导致再灌注治疗后出现局部心肌无复流现象.在微栓子的形成及作用方面,炎症反应起到了关键作用,与微栓塞相辅相成.本文就微栓子栓塞形成机制以及对心肌缺血/再灌注损伤的影响做一综述.
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心肌梗死后冠状动脉微循环障碍机制与干预
急性心肌梗死(AMI)是我国较常见的心血管疾病之一,因其高发病率、高致死率成为重要的疾病负担.冠状动脉(冠脉)因粥样硬化斑块破裂等原因引起血栓栓塞,造成心肌缺血坏死.尽管近几十年来直接经皮冠脉介入(PCI)、溶栓等再灌注治疗措施的发展在很大程度上改善了AMI患者预后,但其院内死亡率仍居高不下[1].AMI患者于早期血运重建开通血管后仍有相当部分缺血心肌坏死,临床更表现为无复流等现象.
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降脂治疗对冠状动脉介入治疗后肌钙蛋白Ⅰ的影响
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及腔内支架置入术(STENT)能明显减轻心绞痛和心肌梗死的症状和降低病死率[1].但PTCA后产生的组织碎片及无菌性炎性反应造成微血管阻塞使血流速度减慢甚至无复流影响了PTCA的效果,导致术后不IN程度的肌钙蛋白Ⅰ升高.
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血栓微颗粒诱导大鼠冠状动脉微血栓形成的机制探讨
近年来,冠状动脉微循环在心血管疾病中的作用受到重视.微血栓是导致冠状动脉微循环障碍的常见原因,其造成的微血管阻塞及心肌小梗死灶,不仅能促发急性冠脉综合征,也会导致再灌注治疗后出现局部心肌无复流现象.
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心脏磁共振灌注成像在冠状动脉血管病变中的应用进展
心肌微循环功能不全被认为是冠心病以及不同类型心血管疾病发病的病理生理基础.侵入性冠状动脉(冠脉)造影被认为是诊断冠心病的“金标准”,但该项检查并不能很好地对冠脉病变严重性进行功能评估.非侵入性心肌灌注成像技术能够评估冠脉微血管的功能,帮助提高疾病诊断的准确性及协助指导临床治疗决策,其中心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)灌注成像是一种可靠且稳定的检查方式,能够为局部心肌灌注提供准确的定量评估.由于具有多参数、多方位成像,空间分辨率高,非侵入性,无电离辐射等优点,CMR已经用于临床相关冠心病的诊断及鉴别诊断.本文综述CMR灌注成像在冠脉血管病变中的应用进展.
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冠状动脉微血管阻塞的临床及心脏磁共振研究进展
急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的成功依赖于冠状动脉(冠脉)微循环功能和结构的完整性.冠脉微血管阻塞是急性心肌梗死患者再灌注治疗后常见的病理现象,其特征是在梗死区内由于心肌微血管的损伤和功能不全导致的“无复流”现象.微血管阻塞可以通过不同的影像技术评价,心脏磁共振影像不仅能够准确识别微血管阻塞现象,还能够进一步评估梗死程度及整个左心室功能.本文就微血管阻塞在心脏磁共振影像上的特征表现及通过对急性心肌梗死患者应用该影像技术辅助诊断和治疗的重要性作一综述.
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心脏磁共振在心肌梗死微血管阻塞及心肌出血中的应用
微血管阻塞或无复流现象是急性心肌梗死行冠状动脉再灌注治疗中常见的并发症.这种现象是不良预后的征象,亦是导致不良左心室重构的原因.尽管微血管病变可以通过心电图、心肌声学造影、核素扫描及冠状动脉造影等检查,但远没有心脏磁共振有效、全面.微血管病变的评估已经成为了心肌梗死行再灌注治疗后效果评价及指导药物治疗的重要辅助手段.本文就微血管的病理生理,心脏磁共振用于该病变的诊断、临床意义及将来发展方向作一综述.
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心脏磁共振评估急性心肌梗死后心肌活性的研究进展
急性心肌梗死(AMI)在全球有较高的发病率和病死率,是致人类死亡的主要原因之一.正确有效评估心肌梗死后梗死心肌、存活心肌、微血管阻塞(MVO),对于AMI患者的危险程度分级、治疗效果的评价以及预后评估具有重要意义.心脏磁共振(CMR)成像技术具有多参数、多方位的成像特点,具有良好的软组织对比度和高空间分辨率,对心肌梗死后梗死部位、程度、微血管灌注极具有优势,本文综述CMR技术评估心肌梗死后心肌活性的研究进展.
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低血容量性休克时血液动力学变化及对血管内皮细胞功能的影响
目的:利用低血容量性休克的动物模型,观察休克时机体血液动力学的变化及对血管内皮细胞功能的影响,以从细胞水平上探讨低血容量性休克造成机体缺血缺氧不可逆损伤的病理生理机制,为休克的防治提供理论基础和实验依据.方法:将健康雄性家犬制成低血容量性休克模型,分别于休克后30 min、60 min、120 min测定心输出量、肺动脉压力、肺血流阻力等血液动力学指标,于120 min时取其胸主动脉条做离体血管条测定血管内皮依赖性舒张反应和内皮细胞中NO含量和ET含量等反映血管内皮细胞功能的指标.结果: 低血容量性休克后 60 min,以上各指标均有明显改变,表现为肺血流阻力升高、肺动脉压力降低、心输出量减少(P＜0.01),以上指标于120 min时达高值.离体血管条测定表明血管内皮乙酰胆碱依赖性舒张反应明显降低(P＜0.05),内皮细胞中NO含量明显减少,而ET含量明显升高(P＜0. 01),提示血管内皮细胞功能明显下降.讨论:本实验结果表明,随着低血容量性休克的发展,犬体内内环境迅速恶化,表现为心输出量减少,血流动力下降,血流速度减慢,致微血管阻塞,微循环障碍;微血管因缺血缺氧而呈收缩状态,内皮收缩因子ET增多,内皮舒张因子NO减少,造成血管阻力增大;血管内皮功能因缺血缺氧严重下降,造成内皮依赖性舒张反应降低,从而使血管持续处于强烈收缩状态,使组织细胞进一步缺血缺氧,形成恶性循环, 是导致休克向不可逆性发展的重要发病机制.结论:低血容量性休克可造成体内内环境严重恶化,血液动力学变化导致了血管内皮细胞缺血缺氧进而功能下降,造成血管收缩致微循环障碍,是导致休克向不可逆性发展的重要因素.因此,在防治休克时要积极改善血液动力学状态及加强对血管内皮细胞的保护,是提高休克治愈率的有效途径.
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急性心肌梗死患者经皮冠脉介入术中无复流的研究进展
经皮冠脉介入术可有效开通梗死相关动脉,恢复心肌灌注,但仍有部分急性心肌梗死患者,虽然已成功开通心外膜冠状动脉,仍继续表现为心肌灌注不良,即无复流.无复流可抵消经皮冠脉介入术带来的获益,是不良心血管事件和死亡的独立预测因素.无复流是一个涉及多重危险因素的复杂病理过程,主要病理生理机制包括远端栓塞、缺血损伤、再灌注损伤、个体易感性等,终导致微血管阻塞.预防和治疗策略主要取决于其病理生理机制,单一措施、药物效果有限.
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心脏磁共振成像评估急性心肌梗死预后指标研究进展
近年来急性心肌梗死有呈增高趋势的发病率和病死率及年龄状态分布呈年轻化趋势,也是致人类死亡的主要原因之一.急性心肌梗死的梗死相关动脉的再通成为处理的首要任务,但是再通后患者预后仍有差别.罪犯血管开通后仍有部分患者存在左心室结构与功能改变等一系列问题成为临床预后的主要问题.正确有效评估心肌梗死后左房大小、左室功能、微血管阻塞,对于急性心肌梗死患者的预后评估具有重要意义.心脏磁共振成像技术具有多序列、多层面的成像特点,具有良好的软组织对比度和高空间分辨率,近十年来越来越多地应用于临床,对心肌梗死后心肌坏死区域、心肌重构、心脏功能及微血管灌注极具优势,均为急性心肌梗死后预后指标,现综述心脏磁共振技术评估急性心肌梗死预后的研究进展.
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无复流现象：从基础到临床
积极采取双联抗血小板聚集、抗栓治疗以及再灌注治疗，许多患者在发生ST段抬高型心肌梗死后，仍会发生不良心血管事件，其中部分心血管事件的发生与无复流有关。无复流主要有三个发病机制，即微血管的结构改变、功能改变和血管外压迫。很多危险因素，如缺血区域、缺血时间、高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病、炎症等，均与无复流的发生相关。现详细阐述无复流的发病机制、诊断评估方法、危险因素、预防和治疗策略。
