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癌症患者10 MV X射线局部照射后染色体畸变的观察
辐射事故发生时情况较复杂,都是局部照射或全身不均匀照射.因此,对局部受照射人员进行剂量估算具有重要意义.本文对22例癌症患者局部放疗前、第1次放疗后24 h与照射前自身离体血以相同剂量及照射条件照射后,对其外周血淋巴细胞染色体进行了比较观察,以便对比局部照射与全身照射的效应关系.
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不同强度磁场对人离体血液流变学的影响
充足的血流灌注是机体内细胞存活和组织器官维持正常功能的必要条件,而血液的流变性又是影响各组织器官正常血流灌注的重要因素之一,在临床上血液流变性的异常是多种疾病发生及发展过程中的重要生理和病理学变化[1],因此进行磁场对血液流变学作用研究是非常必要的。本实验使用不同强度的旋转磁场对人离体血液进行作用,通过直接测量血液流变学中的三个重要指既全血粘度、红细胞变形能力和红细胞聚集能力的变化,来研究不同强度磁场对血液流变学的影响。材料和方法 本所高粘滞血症专科门诊心脑血管疾病患者(年龄45~72岁)离体血样,其中32例(男21例,女11例)做全血粘度测试;34例(男22例,女12例)做红细胞变形测试;36例(男20例,女16例)做红细胞聚集测试。 采用北京产LG-R-80系列血液粘度仪,切变率范围为1~200 s-1,粘度测试范围为1~30 mPa*s,样品用量800 μl,测试温度37℃,测全血粘度;LG-B-190型细胞流变学测试仪,切变率测试范围为1~1 000 s-1,大样本量800 μl,测试温度20~30℃,重复误差<3%,分别测试红细胞变形和聚集。
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低血容量性休克时血液动力学变化及对血管内皮细胞功能的影响
目的:利用低血容量性休克的动物模型,观察休克时机体血液动力学的变化及对血管内皮细胞功能的影响,以从细胞水平上探讨低血容量性休克造成机体缺血缺氧不可逆损伤的病理生理机制,为休克的防治提供理论基础和实验依据.方法:将健康雄性家犬制成低血容量性休克模型,分别于休克后30 min、60 min、120 min测定心输出量、肺动脉压力、肺血流阻力等血液动力学指标,于120 min时取其胸主动脉条做离体血管条测定血管内皮依赖性舒张反应和内皮细胞中NO含量和ET含量等反映血管内皮细胞功能的指标.结果: 低血容量性休克后 60 min,以上各指标均有明显改变,表现为肺血流阻力升高、肺动脉压力降低、心输出量减少(P<0.01),以上指标于120 min时达高值.离体血管条测定表明血管内皮乙酰胆碱依赖性舒张反应明显降低(P<0.05),内皮细胞中NO含量明显减少,而ET含量明显升高(P<0. 01),提示血管内皮细胞功能明显下降.讨论:本实验结果表明,随着低血容量性休克的发展,犬体内内环境迅速恶化,表现为心输出量减少,血流动力下降,血流速度减慢,致微血管阻塞,微循环障碍;微血管因缺血缺氧而呈收缩状态,内皮收缩因子ET增多,内皮舒张因子NO减少,造成血管阻力增大;血管内皮功能因缺血缺氧严重下降,造成内皮依赖性舒张反应降低,从而使血管持续处于强烈收缩状态,使组织细胞进一步缺血缺氧,形成恶性循环, 是导致休克向不可逆性发展的重要发病机制.结论:低血容量性休克可造成体内内环境严重恶化,血液动力学变化导致了血管内皮细胞缺血缺氧进而功能下降,造成血管收缩致微循环障碍,是导致休克向不可逆性发展的重要因素.因此,在防治休克时要积极改善血液动力学状态及加强对血管内皮细胞的保护,是提高休克治愈率的有效途径.
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单硝酸异山梨酯注射剂药效学及作用机制的探讨
本文采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)、大鼠静注异丙肾上腺素(ISP)及脑垂直体后叶素致离体豚鼠心肌缺心等模型,观察国产单硝酸异山梨酯(5-ISMN)对动物心肌损伤的影响及对多种离体血管条的效应;测定该药体内外给药其NO产生情况.结果:5-ISMN注射剂高低剂量组和片剂组对结扎LAD后