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外源性睾酮对高脂饮食去势雄免冠状小动脉的影响
目的 了解外源性睾酮对高脂饮食去势雄兔冠状小动脉的影响.方法 雄性新西兰白兔35只随机分成对照组、单纯去势组、低睾酮血症补充组、生理睾酮血症补充组和高睾酮血症补充组共5组,除对照组外其余各组行去势手术,术后对后3组肌注十一酸睾酮(TU),剂量分别是3,6,12 mg/kg,形成低睾酮血症、生理水平睾酮血症、高睾酮血症,测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)水平和E2/T比值的变化,动物于第12周末处死,心肌切片染色,测定肌间小动脉硬化发生率、内膜增厚发生率、计算内膜面积占有率(RIA)、内膜/中膜比值.结果 肌间小动脉粥样硬化发生率、肌间小动脉内膜增厚率、RIA、内膜/中膜:对照组与生理睾酮血症补充组相当且均明显低于单纯去势组、低睾酮血症补充组和高睾酮血症补充组(P＜0.05).结论 补充生理水平的外源性睾酮能降低高脂饮食去势雄兔的冠状小动脉粥样硬化发生率、肌间小动脉内膜增厚率、RIA,改善内膜/中膜比值,从而改善动脉粥样硬化.
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黄芪提取物对糖尿病大鼠冠状小动脉平滑肌张力的影响
目的 研究黄芪醇提取物对糖尿病大鼠冠状小动脉平滑肌张力的影响.方法 通过ip小剂量链脲佐菌素(STZ)及高脂饮食的方法诱导2型糖尿病大鼠模型,应用离体小动脉灌流技术研究去除血管内皮后,累积浓度黄芪醇提取液对正常大鼠和糖尿病大鼠冠状小动脉平滑肌基础张力的影响;观察黄芪醇提取物对苯肾上腺素(PE)或KC1预收缩的微血管环的作用.结果 STZ和高脂饮食可致Wistar大鼠形成2型糖尿病,模型大鼠体质量与对照组比较明显减少,模型组大鼠与对照组大鼠相比血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)差异具有统计学意义(P＜0.05),糖化血红蛋白(HbAlc)和空腹血糖值明显增高,并出现高脂血症(P＜0.05).黄芪醇提取物对糖尿病大鼠冠状小动脉环有舒张作用;对PE和KC1预收缩的去内皮冠状小动脉产生浓度依赖性舒张作用.结论 黄芪醇提取物对糖尿病大鼠冠状小动脉有舒张作用.
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糖尿病大鼠冠状小动脉超氧阴离子产生量的观察
目的探讨糖尿病大鼠高糖状态下冠状小动脉超氧阴离子(O(-·2))产生量,阐明高糖状态对O(-·2)产生的影响.方法用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,通过手术显微镜及显微手术器械分离大鼠冠状动脉,冷冻切片制备部分标本,用免疫荧光技术测定糖尿病及正常大鼠冠状动脉O(-·2)产生量.结果糖尿病模型组大鼠冠状动脉O(-·2)产生量与正常对照组大鼠及模型组预先加入自由基清除剂组相比明显增加;冷冻切片冠状动脉横切面荧光染色结果表明糖尿病大鼠高糖状态下血管平滑肌与内皮O(-·2)产生均增多.结论高糖能刺激冠状小动脉产生过量的O(-·2),参与糖尿病状态下的氧化应激,可能与糖尿病微血管并发症密切联系.
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高糖培养下大鼠冠状小动脉氧自由基生成部位的研究
目的 探讨高糖培养下大鼠冠状小动脉超氧阴离子(O-·2)的生成部位.方法 显微镜下大鼠冠状小动脉的分离;DMEM(高糖)培养大鼠冠状小动脉;应用免疫荧光组织化学染色及激光扫描共聚焦显微镜检测O-·2生成部位.结果 高糖组大鼠冠状小动脉内皮组织O-·2生成量比正常组增高,外膜组织、平滑肌组织O-·2生成量与正常组无差别.结论 高糖培养下大鼠冠状小动脉O-·2只产生于内皮细胞.
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黄芪注射液对高脂血症模型大鼠冠状小动脉平滑肌的作用及机制
目的 探讨黄芪注射液对高脂血症大鼠冠状小动脉平滑肌的舒张作用及其机制.方法 采用高脂饮食诱导高脂血症大鼠模型,应用视频显微测量装置测定冠状小动脉内径.在去除冠状小动脉内皮后,观察累积浓度黄芪(0.01、0.03、0.1、0.3、1.0、3.0 g·L-1)对苯肾上腺素(PE)、KCI和4-氨基吡啶(4-AP)收缩的冠状小动脉作用及其对经格列苯脲、普萘洛尔、无钙液和无钙液加肝索预处理后的冠状小动脉作用.结果 高脂血症模型组大鼠血清总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白(LDL)与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).累积浓度的黄芪(0.03、0.1、0.3、1.0、3.0 g·L-1)对PE(1μmol·L-1)和KCI(30 mmol·L-1)预收缩的大鼠冠状小动脉产生剂量依赖性舒张(P<0.05).经无钙液预处理后,黄芪(3.0 g·L-1)对冠状小动脉的舒张作用未被阻断(P<0.05);但经无钙液加肝素预处理后,该作用被抑制(P>0.05).累积浓度的黄芪对4-AP(3cnmmol-L-1)预收缩血管舒张作用与对照组比有明显的舒张作用,并呈浓度依赖性(P<0.05).而经普萘洛尔(1 μmol·L-1)和格列苯脲(1 μmol·L-1)预处理后,3.0 g·L-1的黄芪对PE预收缩血管舒张作用与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论黄芪对高脂血症大鼠冠状小动脉平滑肌具有舒张作用.其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道,抑制内钙的释放及细胞膜Kv通道有关.
