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缬草波春对非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回GABA-B受体表达的影响
目的 研究缬草波春对非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回(hippocampal convolution)γ-氨基丁酸-B受体(γ-aminobutyric acid-B receptor,GABA-B receptor)表达的影响.方法 用正丁酸盐灌肠法诱导非炎症性结肠致敏大鼠模型,设药物实验组、模型对照组及空白对照组3组(n=8),药物实验组用缬草波春对模型组灌胃2周,对照组灌注等量生理盐水,2周后分别处死空白对照组、模型对照组及药物实验组大鼠,取相关海马旁回,用免疫组化半定量的方法检测组织GABA-B受体表达.结果 空白对照组(0.235±0.014)、模型对照组(0.161±0.017)及药物实验组(0.238±0.019)的大脑海马旁回有GABA-B受体表达;模型对照组GABA-B受体表达较空白对照组减少,差异有统计学意义(t=2.86,P<0.01);缬草波春使模型GABA-B受体表达上调,与模型对照组比较差异有统计学意义(t=3.28,P<0.01),与空白对照比较差异无统计学意义(t=1.45,P>0.05).结论 非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回GABA-B受体表达减少,缬草波春使非炎症性结肠致敏大鼠模型大脑海马旁回GABA-B受体表达增加.
关键词： 海马旁回 受体 GABA-B 缬草波春 非炎症性结肠致敏模型 -
发育期大鼠高热惊厥后γ氨基丁酸B受体亚基表达及结合改变的远期观察
目的探讨高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内γ氨基丁酸B受体(γ-aminobutyric acid B receptor,GABABR)亚基GABABR1与GABABR2表达及结合改变的远期影响.方法采用热水浴诱导大鼠反复惊厥.隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为正常对照组(n=64)和高热处理组(n=268).正常对照组大鼠置于37℃水中,高热处理组大鼠置于44.8℃热水中.高热处理组大鼠按其是否出现惊厥又分为高热对照组(H,n=64)和高热惊厥组.隔日诱导惊厥1次,共10次.惊厥组大鼠取惊厥1次(FS1,n=64)和10次(FS10,n=64)者作为实验对象.采用免疫双标记检测GABABR1与GABABR2共位点表达的改变;采用竞争RT-PCR检测GABABR1与GABABR2定量表达的改变;采用免疫共沉淀/Western Blot检测GABABR1与GABABR2结合的改变.结果(1)10次高热处理后,大鼠海马GABABR1和GABABR2的表达明显降低.(2)H组和FS1组大鼠GABABR1和GABABR2表达量及二者结合量在末次处理后7～15 d恢复正常,而FS10组未恢复正常.(3)FS10组在末次处理后30 d GABABR1表达恢复正常,而GABABR2及二者结合量未恢复正常.结论发育期大鼠反复高热惊厥可导致GABABR亚单位GABABR1与GABABR2表达及二者结合量的远期改变.
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γ-氨基丁酸B受体亚单位R1b信使RNA在失神样癫痫发作时的改变
目的探讨γ-氨基丁酸B受体(GABAB受体)亚单位R1b在失神样癫痫发病机制中的作用.方法 AY-9944大鼠癫痫模型是一种用胆固醇合成抑制剂连续腹腔内注射产生失神样癫痫发作的动物模型.用原位杂交法测定在失神样癫痫发作时GABAB受体亚单位R1b(GBR1b pan)在鼠脑各部位的mRNA表达情况.结果大脑皮层-海马及丘脑的mRNA表达均见不同程度的升高,以大脑皮层[(361±48) nCi/g]及海马CA1区域[(327±83) nCi/g]的改变显著(P值分别为0.02和0.027).结论 GABAB受体亚单位GBR1b pan可能参与失神样癫痫发作的发病机制.
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人胃癌组织中GABAB受体的免疫组化研究
目的探讨人胃癌组织γ-氨基丁酸(GABA)B型受体1(GABABR1)和GABA B型受体2(GABABR2)的表达.方法随机选取30例胃癌手术标本,采用免疫组化法检测GABABR1和GABABR2的表达,同时探讨它们与胃癌的临床病理学特征,包括性别、部位、浸润程度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移的关系.结果与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中GABABR1和GABABR2阳性表达明显增加(P<0.05),但二者与胃癌的临床病理学特征均无明显相关(P>0.05).结论 GABABR表达异常可能与胃癌的发生有密切关系,但这并不是判断胃癌预后的独立指标.
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新型边缘性脑炎的临床思考
新型边缘性脑炎近年来日益受到临床医师的关注,相关抗体主要作用于细胞表面抗原,包括N-甲基-D-天冬氨酸受体、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体、γ-氨基丁酸B 型受体、富亮氨酸胶质瘤失活基因1 及接触蛋白相关样蛋白-2 等.该病主要累及儿童和青年,临床表现多样,病情严重,可合并或不合并肿瘤,常规血清学、脑脊液和影像学检查无特异性,若血清和(或)脑脊液检测到相关抗体可明确诊断.对糖皮质激素类药物、血浆置换和免疫球蛋白等免疫疗法,以及外科手术切除肿瘤灶反应良好,但存在复发的可能.本文对新型边缘性脑炎的临床特点和治疗原则进行综述,旨在提高临床诊断准确率和改善患者预后.
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脊髓小胶质细胞抑制对神经病理性痛大鼠脊髓背角GABAB受体表达的影响
目的 通过观察鞘内注射特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素对神经病理性痛大鼠脊髓背角GABAB受体表达的影响,探讨脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制.方法 雄性SD大鼠48只,体重220～260 g,结扎L5神经根制备神经病理性痛模型,随机分为4组(n=12):Ⅰ组仅暴露L5神经根但不结扎,鞘内注射生理盐水10 μl;Ⅱ组暴露并结扎L5神经根,鞘内注射生理盐水10 μl;Ⅲ组仅暴露L5神经根但不结扎,鞘内注射米诺环素50 μg(10μl);Ⅳ组暴露并结扎L5神经根,鞘内注射米诺环素50 μg(10 μl).于术前1 d～术后18 d,每日鞘内注射生理盐水或米诺环素,2次/d.于术前1 d(基础状态)、术后1、2、4、6、8、10、12、14、16、18 d各组取6只大鼠测定机械痛阈,并确定机械痛周低点,然后在机械痛阈低点时各组另取6只大鼠测定脊髓背角GABABR2的表达.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组机械痛阈降低,术侧脊髓背角GABABR2表达下调(P＜0.05或0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组机械痛阈升高,术侧脊髓背角GABABR2表达上调(P＜0.05或0.01).结论 脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制可能与抑制GABAB受体的激活有关.
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氯胺酮对糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马GABAB1受体及BDNF蛋白表达的影响
目的 评价氯胺酮对糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马γ-氨基丁酸B1(GABAB1)受体及脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白表达的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射链脲佐菌素联合强迫游泳实验的方法制备大鼠糖尿病神经痛并发抑郁模型,取模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):模型对照组(NS组)和氯胺酮组(K组).K组肌肉注射氯胺酮10 mg/kg(0.5 ml),1次/d,持续1周.NS组以等容量生理盐水替代.另取20只大鼠为正常对照组(C组).于给药完成后第1天(T1)和第2周(T2)时,测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)及记录强迫游泳实验不动时间(IMFST),测定结束后取海马,采用免疫组织化学法和Westernblot法测定海马GABAB1受体及BDNF蛋白的表达水平,采用RT-PCR法检测海马GABAB1受体及BDNFmRNA的表达水平.结果 与C组比较,NS组MWT降低,IMFST延长,海马GABAB1受体和BDNF蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).与NS组比较,K组MWT升高,IMFST缩短,海马GABAB1受体及BDNF蛋白及其mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 氯胺酮可通过上调糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马GABAB1受体及BDNF蛋白的表达,减轻神经病理性痛和抑郁状态.
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GABAB受体mRNA在慢性神经痛大鼠脊髓中的表达
目的通过半定量法检测大鼠腰段脊髓GABAB受体各亚型mRNA的量,探讨GABAB受体在慢性神经痛中的作用.方法结扎大鼠左侧L5脊神经根建立慢性神经痛模型.SD大鼠24只随机分成4组,每组6例.A组:假手术后观察7d;B组:结扎后观察7d;C组:假手术后观察14d;D组:结扎后观察14d.于术前、术后1、3、7、10、14d测双后肢光热刺激性痛阈.分别于术后7、14d取出大鼠腰段脊髓,行冰冻切片,运用地高辛法原位杂交技术对脊髓中GABAB受体各亚型mRNA半定量检测.结果左L5脊神经根结扎术后7、10、14d大鼠的左后肢痛阈明显低于假手术大鼠(P＜0.01).B组大鼠脊髓GABAB受体各亚型mRNA量明显少于A组(P＜0.01),而D组的明显少于C组(P＜0.01).结论SD大鼠脊髓中GABAB受体各亚型基因表达有可塑性,在慢性神经痛时表达减少,提示GABAB受体各亚型可能参与慢性神经痛的调节.
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大鼠中枢内源性镇痛系统内GABAB受体与5-HT共存神经元的观察
目的观察GABAB受体（GABABR）与5-HT在大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、中缝核簇和巨细胞网状核α部（GiA）神经元内的共存. 方法 GABABR和 5 -HT及GABABR5-HT和GABA特异性抗体的免疫荧光组织化学双重及三重染色技术. 结果 GABABR/5-HT双标神经元胞体较密集地见于中缝背核、中缝正中核、中缝桥核、中缝大核、中缝苍白核、中缝隐核. 此外，PAG和GiA内也可见双标神经元. GABA样阳性终末与GABABR/5-HT双标神经元的胞体和树突形成密切接触. 结论 PAG, 中缝核簇和GiA内的5 -HT能神经元几乎均呈GABABR样阳性；GABA能终末与GABAB受体/5-HT双标神经元形成密切接触；GABA可能通过GABAB受体调节5-HT能神经元的活动，参与对伤害性信息传递的调控.
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大鼠中枢内源性镇痛系统内GABAB受体的分布
目的观察α-氨基丁酸B受体（GABABR）在大鼠中枢内源性镇痛系统内的定位分布. 方法 GABABR特异性抗体的免疫组织化学染色方法. 结果 GABABR样阳性胞体较密集地分布于中缝核簇的核团，如中缝背核、中缝正中核、中缝桥核、中缝大核、中缝苍白核、中缝隐核. 此外，中脑导水管周围灰质和巨细胞网状核α部内也有GABABR样阳性胞体. 上述核团内亦可见GABABR样阳性纤维和终末. 结论中枢内源性镇痛系统内有GABABR样阳性胞体、纤维及终末，这些阳性结构可能与对该系统的调控有关.
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苍白球GABAB受体对氟哌啶醇制备帕金森病模型大鼠姿势行为的影响
目的 观察苍白球γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体激活对氟哌啶醇诱发的帕金森病大鼠姿势行为的影响.方法 单侧苍白球埋置套管,恢复3 d后,腹腔注射氟哌啶醇(1 mg/kg)诱发帕金森病僵硬大鼠模型.于4组模型大鼠苍白球分别微量注射生理盐水、GABAB受体激动剂baclofen (1 mmol/L)、GABAB受体阻断剂CGP55845(0.1 mmol/L)、CGP55845和baclofen的混合物,注射体积为0.5 μL,观察其偏转行为的变化.结果单侧苍白球微量注射baclofen,大鼠立刻出现明显的同侧偏转行为,与盐水对照组比较,差异有统计学意义(u=8.5,P<0.001);而单侧苍白球微量注射CGP55845可产生明显的对侧偏转行为(u=22.0,P<0.001);同时注入baclofen和CGP55845混合物,动物呈现微弱的对侧偏转行为,与单纯注射baclofen相比,差异有统计学意义(u=3.5,P<0.001).结论 阻断苍白球GABAB受体可减轻氟哌啶醇所致的神经元兴奋性降低,从而解除基底神经节对丘脑及大脑皮质运动区的抑制效应,导致运动功能增强,提示其可能起抗帕金森病的作用.
