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西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢的影响
心脏间质胶原代谢在心力衰竭中的作用日益受到关注.阿司匹林作为环氧合酶抑制剂,理论上,大剂量应用可抑制前列腺素(prostaglandins, PG)的合成从而加重心肌纤维化,干扰血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物的抑制、逆转心脏间质纤维化的疗效.本研究应用大鼠心肌梗死模型,观察心脏间质胶原的代谢变化及相关影响因素;探讨ACEI、大剂量的阿司匹林对间质胶原代谢的影响.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心脏间质纤维化
过氧化物酶体增殖物激活受体γ参与调节糖代谢、脂代谢、细胞分化、免疫应答和炎症反应等生理过程,近来研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ还有对抗血管紧张素Ⅱ等功能.血管紧张素Ⅱ和炎症反应在多种疾病所致的心脏间质纤维化过程中发挥重要作用,因此,过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心脏间质纤维化的关系密切,本文就这方面的研究进展作一综述.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 心脏间质纤维化 血管紧张素Ⅱ -
miR－130 a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应
目的：探讨miR－130a在血管紧张素II（ angiotensin II， Ang II）诱导心脏间质纤维化中的作用及分子机制。方法：埋植Ang II微渗泵制备小鼠心室重塑模型，超声心动检测小鼠心功能；培养乳鼠心脏成纤维细胞，real－time PCR和Western blot检测分子的基因及蛋白表达。结果：在埋植Ang II微渗泵的小鼠心肌组织以及Ang II刺激的心脏成纤维细胞，miR－130a表达上调。LNA－anti－miR－130a显著抑制Ang II引起的心肌组织中miR－130a表达增加，改善心脏间质纤维化及舒缩功能障碍。转染miR－130a mimic可进一步促进Ang II引起的纤维化相关分子的表达增加以及肌成纤维细胞转化，miR－130a inhibitor则可抑制Ang II的上述作用。过表达PPAR－γ可抑制Ang II以及Ang II和miR－130a mimic联合应用引起的纤维化相关分子的表达。结论：miR－130a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应。
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miR－130 a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应
目的：探讨miR－130a在血管紧张素II（angiotensin II， Ang II）诱导心脏间质纤维化中的作用及分子机制。方法：埋植Ang II微渗泵制备小鼠心室重塑模型，超声心动检测小鼠心功能；离体培养乳鼠心脏成纤维细胞，real－time PCR和Western blot检测分子的基因及蛋白表达。结果：在埋植Ang II微渗泵的小鼠心肌组织以及Ang II刺激的乳鼠心脏成纤维细胞，Ang II可上调miR－130a的表达。小鼠腹腔注射25 mg／kg miR－130a 抑制剂锁核酸（locked nucleic acid， LNA）－anti－miR－130a可显著抑制Ang II引起的心肌组织中miR－130a表达增加，改善Ang II引起心脏间质纤维化及舒缩功能障碍。转染miR－130a mimic可进一步促进Ang II引起的纤维化相关分子的表达增加以及肌成纤维细胞转化，miR－130a inhibitor则可抑制Ang II的上述作用。过表达PPAR－γ可抑制Ang II以及Ang II和miR－130a mimic联合应用引起的纤维化相关分子的表达。结论：miR－130a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应。
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心脏间质纤维化与心力衰竭
类似于其他实质器官,心脏亦是由实质细胞和间质组成.既往认为,心力衰竭发生发展的生化基础是心肌细胞收缩蛋白异常和肌浆网钙摄取功能紊乱东.随着扫描电子显微镜的应用,逐渐认识到心脏胶原蛋白在心力衰竭发生发展过程中起重要作用[2].心肌胶原重塑(remodeling)是许多心脏病发展为心衰的必需过程.胶原纤维包绕着心肌细胞,并在心肌细胞间纵横交织,形成了一个具有刚性的弹力纤维网,限制了正常或不正常心肌细胞的功能.间质异常,导致了心脏结构和功能的改变.
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心力衰竭与心肌病(2)
1.3 限制型心肌病限制型心肌病以单侧或双侧心室充盈受限、舒张容量下降和心房扩大为特征,收缩功能和室壁厚度正常、心脏瓣膜正常.以心脏间质纤维化增生为其主要病理变化.主要见于热带和温带地区,我国仅有散发病例.
